老年人多发性骨髓瘤是什么?老年人多发性骨髓瘤有哪些表现及如何诊断？,老年人多发性骨髓瘤疾病给很多的人带来了不便，也因此会影响到他们的日常生活，大家要警惕老年人多发性骨髓瘤的出现，平时还要注意进行老年人多发性骨髓瘤的预防工作，而且要深入的了解一些老年人多发性骨髓瘤的相关知识才可以，今天就让疾病百科频道的小编来带大家看看吧。多发性骨髓瘤是以克隆性浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤，增生的浆细胞浸润及其所生成的产物(M-蛋白、肿瘤坏死因子、浆细胞因子等)引起一系列器官功能障碍。
1老年人多发性骨髓瘤是什么?
多发性骨髓瘤是以克隆性浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤，增生的浆细胞浸润及其所生成的产物(M-蛋白、肿瘤坏死因子、浆细胞因子等)引起一系列器官功能障碍。
2老年人多发性骨髓瘤容易与哪些疾病混淆？
1.骨转移癌 多发性骨髓瘤的骨损害以典型的溶骨破坏为特点，多见于造血活跃的扁骨，成骨活性低下，骨转移癌表现为溶骨，成骨混合性骨结构破坏，故放射性核素骨扫描显示多数在放射性浓集区;骨髓穿刺或活检发现癌细胞。
2.无症状性骨髓瘤(smoldering multiple myeloma;SMM) M-蛋白>30g/L，骨髓浆细胞>10%，无临床症状，无溶骨损害，3H-TDR标记指数<0.4%，稳定5年无发展。
3.反应性浆细胞增多 见于慢性肝炎肝硬化、结缔组织病、慢性感染性疾病、类风湿性关节炎、恶性肿瘤等、浆细胞一般不超过10%，形态较成熟，病因去除后可减少。
3老年人多发性骨髓瘤可以并发哪些疾病？
并发症有贫血、感染、高钙血症、肾功能衰竭等。
4老年人多发性骨髓瘤应该如何预防？
多发性骨髓瘤在老年人发病率较高，具体病因不十分清楚，但有许多危险因素需要预防。以降低发病率。
1.电离辐射 是最重要的危险因素。例：在日本广岛原子弹爆炸区的幸存者几乎1/3的人以后死于多发性骨髓瘤。应对核设施及一些放射性物质严密防护，防止泄漏，
2.环境因素 大气中的有害气体，接触苯及有机溶剂的生活、工作环境均为本病的高危因素。
3.某些慢性炎性刺激，会导致B-淋巴细胞的增殖变异或突变，导致发病。故应积极控制感染，提高机体的免疫能力，及时清除外来的抗原。
5老年人多发性骨髓瘤是由什么原因引起的？
(一)发病原因
多发性骨髓瘤的病因尚不清楚，可能的发病危险因素有电离辐射和某些化学品的应用，如杀虫剂和除草剂等。流行病学研究发现电离辐射是最有证据的MM危险因素，DNA和DNA上的特殊的原癌基因可能是致癌电离辐射的主要靶位。在原子弹爆炸后的较大剂量辐射幸存者中，经过长期潜伏后，MM的发病增加，而放射线工作者的MM发生与长期低剂量受照射有关，MM的发生危险较正常人群增加2倍。
化学品如杀虫剂、苯和其他有机溶剂与MM发病亦有一定的关系，吸烟、饮酒现认为与MM发病无关。
已有双胞胎和家庭MM发病的报道，但尚无证据证明MM。是一种遗传性疾病。现许多研究集中于HLA、染色体异常、癌基因和与MM有关的环境变化上，有研究表明HLA-B5，HLA-C点的一些抗原，如：HLA-CS、C2也可能与MM有关。在染色体异常方面，较有特异性的14q+的异常，约占MM病的32%，其他一些染色体异常均为非特异性。另外，癌基因如N-ras、c-myc等的激活，以及抑癌基因如Rb、P53等缺陷或丢失与：MM的发病有一定的关系，尤其是近年来对抗凋亡的基因bcl-2的研究，使对MM的发病有了进一步的了解。
免疫系统的慢性抗原刺激如细菌、病毒感染等在MM发病中可能起重要作用，但各种研究结果不一致，需做进一步的流行病学研究。在AIDS高危人群中亦有MM发病的报道，但两者的关系不清。
(二)发病机制
近年来的研究指出，约有80%的患者存在非整倍体骨髓瘤细胞群，表达前B普通急性淋巴细胞白血病抗原(CMLLA)，Ruiz Angulles报道2例多发性骨髓CALLA阳性细胞表达早期到晚期的B细胞相关抗原，如HL-A-DR、CD20、CD21.以及OKT10表面免疫球蛋白;用直接骨髓标本和培养骨髓标本研究发现，骨髓瘤患者前B恶性肿瘤细胞群共同表达胞浆µ、CMLLA、末端脱氧核苷酸转移酶(TDT)和浆细胞抗原(PCA-2，PC-1)，重链和轻链免疫球蛋白基因重排证实这些细胞的单克隆性，经免疫表型及标记指数双标记表明此前B恶性细胞的增殖活性超过骨髓瘤细胞，可能代表骨髓瘤的干细胞，以上结果提示所有血液系肿瘤起源于一种共同的肿瘤性祖细胞。
现已知许多生长因子与B细胞的生长和分化有关，白细胞介素4(IL-4)刺激休止期B细胞进入DNA合成，IL-5促使细胞增殖，IL-6诱导B细胞最后分化成熟到分泌免疫球蛋白的浆细胞，IL-6是骨髓瘤细胞的最重要的生长因子，在进展期的患者中IL-6水平升高，C反应蛋白的含量受IL-6调节，故可间接反映IL-6的量，且测定方法简单，便于观察。
其他生长因子通过IL-6的途径影响骨髓瘤细胞，如粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)增加瘤细胞对IL-6的反应，从而提高增殖率，IL-1α、IL-1β及肿瘤坏死因子(TNF)能诱导骨髓瘤细胞自身分泌IL-6增多的机制，刺激骨髓瘤细胞生长。能抑制骨髓瘤细胞的因子有γ干扰素。
溶骨性损害是本病的重要表现之一，目前认为骨髓瘤的溶骨损害并非肿瘤细胞浸润引起，而是因瘤细胞分泌破骨细胞激活因子(osteoclast activating factor;OAF)使破骨细胞激活，在骨髓瘤浸润病灶的附近刺激局部骨吸收，同时抑制成骨活性，OAF的活性为IL-1.淋巴毒素、TNF所介导。皮质激素或γ干扰素可阻止这些细胞因子的生成。
导致肾脏病变的原因是综合性的，有高钙血症、瘤细胞直接浸润，游离轻链以及其他蛋白成分引起肾淀粉样变，尿酸产生增多，间质内尿酸结晶沉淀，大量轻链和尿酸可阻塞肾小管管腔，以致肾单位阻塞性萎缩;轻链还可直接损伤肾小管上皮细胞影响浓缩功能，导致氨基酸、糖、磷、钾及其他电解质的丢失增多，即成人Fanconi综合征。个别病例可伴肾病综合征，以上众多的因素中以高钙血症及轻链损伤肾小管最为重要。
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