高血压的原因很多，自从1934年Gold－blatt经动物实验证实肾动脉供血不足也会引起高血压以来，这种类型的高血压——肾动脉缺血性高血压才逐渐受到重视，随着各项新检查方法的开展以及有关基础理论的提高
1手术可以治疗高血压——肾动脉狭窄的治疗
高血压的原因很多，自从1934年Gold－blatt经动物实验证实肾动脉供血不足也会引起高血压以来，这种类型的高血压——肾动脉缺血性高血压才逐渐受到重视，随着各项新检查方法的开展以及有关基础理论的提高，这类高血压渐渐揭开了其神秘的面纱。如今，通过手术治疗，能彻底治愈肾动脉缺血性高血压。
肾脏缺血；病因在于肾动脉直接或间接受病变侵犯或压迫而造成狭窄或闭塞。根据其病理变化，最常见的原因有粥样硬化斑块、纤维肌肉增生和栓塞或血栓形成。在我国大动脉炎也比较常见。大动脉炎常可累及肾动脉起始部，从而使其管腔变窄。少见的原因还有进行性肾动脉狭窄、放射性动脉炎、腹膜后纤维增生等。
由于肾动脉狭窄或闭塞，使肾脏的血流量减少，导致肾脏产生过多的肾素，通过肾素一血管紧张素一醛固酮系统，使得体内血营紧张素Ⅱ和醛固酮增多，前者通过强有力地收缩血管使血压升高，后者则通过促进水和盐的潴留，使机体内液体容量增加，从而引起难以控制的高血压。
肾动脉缺血性高血压和其它类型的高血压在形式上无明显差别。但它也有一些特点，如无高血压家族事发病年龄在30岁以下或50岁以上；高血压突然发作或原有的高血压突然加剧；腹部或腰部疼痛或损伤后出现高血压。有时伴有血尿等等。因此，如果患了高血压，又和上面的症状相符合；就要高度怀疑肾脉缺血性高血压了。
要作出肾动脉缺血性高血压病的正确诊断；还要作一些必要的检查，如排泄性尿路造影以观察肾脏大小、显影情况及肾盏、肾盂和输尿管的解剖形象和功能状况；分肾功能试验，直接检测两侧肾脏的具体功能；放射性同位素检查也是了解每侧肾脏功能的一种良好的筛选手段；肾素活性测定，则不仅有助于诊断，也是决定手术适应证和预测疗效的重要依据。但最重要的检查还是腹主动脉一肾动脉造影术，通过造影，可以观察腹主动脉、肾动脉及其分支和肾实质内的显影形象，从而明确肾动脉狭窄或闭塞的范围和程度，并为制定正确的手术方法提供依据。随着科技的发展，现在又有了几种新的无损伤检查手段：螺旋CT、磁共振动脉造影（MRA）、双功彩超．均逐渐在临床上得到推广应用。
治疗肾动脉缺血性高血压，除对不宜或不能手术的病人应用内科治疗外，一旦确诊为该类疾病，就应进行外科手术治疗。手术方式为肾动脉重建术，根据病变情况又可分别采用下列不同方式：动脉内膜切除术适用于肾动脉粥样硬化开口处狭窄的病人；腹主动脉一肾动脉搭桥术．分别适用于双肾动脉病变；肾动脉狭窄段切除术，适用于狭窄处较短和局限的病人；自体肾移植术。适用于腹主动脉病变广泛。不宜行上述各种手术的病人；肾动脉球囊扩张一内支撑成形术是一种微创手术。但该手术有缓解血压不完全、复发率高及价格昂贵等缺点。
总之，肾动脉缺血性高血压病是高血压病家族中能通过外科手术彻底治愈的病种之一，术后不仅可免除需终生服用降压药、且不能满意控制血压的痛苦和麻烦，更重要的通过彻底解除高血压可免除患者心、脑、眼、肾等重要生命脏器的继发病变，既延长了患者的生命，又为其提供了良好的生活质量。
2扩张型心肌病应该如何治疗？
扩张型心肌病应该如何治疗？
由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。
治疗主要针对临床表现
1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。
2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。
近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。
3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。
4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。
5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。
6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上
3扩张性心肌病的诊断和治疗研究进展
其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞 甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50%。扩张性心肌病〔dilated cardiomyopathy,DCM〕是一种以心腔〔左心室和(或)右心室〕扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因的不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力心力衰竭、心律失常、血栓栓塞 甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50%。我国南市1992年的一项调查研究发现，60岁以下人口中的年发病率 为1.3/万。近年来,其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此，加强对DGM发病机制和临床诊疗研究，加深对DGM在基础与临床上进展的熟悉，对提高DGM诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来非凡是近来有关DGM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。
一、病因与发病机制研究
DGM的病因和发病机制至今尚不十分清楚，可以是特发性、家族或遗传性、病毒感染和(或)免疫性、酒精性或中毒性。但已确认一些因素在发病中起重要作用，如肠道病毒感染、免疫机制以及遗传因素等。目前认为，在DCM的众多病因和发病机制中，除主要与免疫介导(体液免疫、细胞免疫)及家族
遗传因素有关外，以病毒感染(尤其是柯萨奇B病毒)致病毒性心肌炎的转化与导致和诱发本病关系最为密切，认为病毒持续感染对心肌组织的持续损害及其诱发的免疫介导的心肌组织损伤可能是重要致病原因和机制。最近，我们在DCM患者的心肌中也检测到有多病毒感染包括肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等，以及有肠道病毒蛋白VPI的存在。
传统上认为特发性DCM多为散发流行，但近年来临床上发现有群聚现象，通过家系调查及超 声心动图对DCM患者亲属筛查证实，约25%～30%的DCM为家族性扩张型心肌 病，后者可表现为不同基因多种突变产生的遗传异质性、遗传方式多样性以及临床表现型的多样性。根据中国期刊全文数15个家系84例发病，家族中最大累及5代成员，并表现为多样遗传方式，说明DCM的存在有显著的遗传学基础。
二、诊断研究
迄今,WHO/ISFC工作组先后于1980年、1995年2次对心肌病进行定义和分类。我国也分别于1987年、1999年举行的全国心肌炎心肌病研讨会上对心肌病的定义、分类和诊断标准进行过计论和较大修订，并最终采纳1996年WHO/ISFC工作组报告。本文所关注的DCM系指特发性(原发性)扩张心肌病，不含特异性(继发性)心肌病在内。由此认为，对于DCM的诊断，我国在采纳WHO/ISFC报告的基础上于1995年重新修订的DCM诊断标准具有临床指导意义。其诊断参考标准如下：(1)临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，可发生栓塞的猝死等 并发症;(2)心脏扩大：X线检查心胸比>0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显著，左室舒张期末内径≥2.7cm/m,心脏可呈球型 ;(3)心 室收缩功能减低:超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱,左室射血分数小于正常 值;(4)必须排除其他特异(继发性)心肌 病和地方性心肌病(如克山病),方可做出本病的诊断。一般 认为，DCM的诊断缺乏特异性症状、体征和实验室检查，尤其DCM早期临床表现隐匿或不典型，以致临床上早期诊断困难。根据临床表现如心力衰竭的症状的体征，胸部X线、超声心动图发现心脏扩大的心室收活动普遍减弱，伴或不 伴心电图异常，并排除其他继发性心肌病而做出的。
超声心动图(UCG)对DCM具有形态学诊断和血流动力评判意义，其在DCM的诊断和鉴别上具有重要价值，它不难排除心包疾病、瓣膜病、先心病和肺心病等。DCM在UCG可见心脏扩大尤其以左心室、左心房扩大最为常见，并伴心室收缩功能普遍受抑(减弱)，收缩或舒张期心室容量增加，室壁厚度可正常、增厚或变薄，但其增厚率降低;二、三尖瓣可因心室显著扩大、瓣环扩张和乳头肌移位而发生相对性关闭不且全。重要的是UCG可以测定左心室射血分为数(LVEF)与舒张功能、肺动脉高压，也可显示心腔内附壁血栓等。张友耿等报道，年龄>50岁，室壁局限性变薄及节段运动异常，并伴有主动脉瓣区退行性病变，有利于缺血性心肌病的诊断;而年龄较轻，心脏呈普大型，伴多瓣膜反流、右心增大、室壁弥漫性运动减弱则有利于DGM论断。侯跃双等报道，DGM左心室呈“球形”改变，心尖部心肌不变薄，收缩期可见内缩运动，室壁弥漫性运动减低，二尖瓣-室间隔间距明显增大;而缺血性心肌病则左心室呈“圆拱门形”改变，心尖圆钝变薄且搏动明显减弱，室壁节段运动及主动脉内径增宽为其特征表现，均可资两者鉴别。有条件时可与核素心脏检查结合，有助于提高诊断DGM的敏感性和特异性。DGM核素心血池显像可见心脏扩大，室壁运动减弱，整体射血分数及各节段局部射血分数均下降，心室相角程增大;心肌显像则见多节段性花斑状改变或节段性减低。在临床上，缺血性心肌病大多表现为心脏扩大及(或)慢性心力衰竭而酷似DGM，如有明确的心肌梗死史、心绞痛病史或反复发作者，鉴别诊断不难而临床上对此鉴别困难者需作冠状动脉造影。
近年来研究认为，检测DGM患者血清中抗心肌肽类抗体，如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M 2 胆碱能受体抗体阳性，也有助于作为DGM的辅助诊断方法，并与DGM心力衰竭的严重程度相关。李玉华等应用免疫转印法检测抗ADP/ATP载体抗体诊断DGN的敏感性为83%，特异性为98%;而且 其在心功能Ⅱ、Ⅲ级患者中均为阳性，但在晚期DGM患者中抗体多为阴性，说明该抗体存在与心肌病患者心功能不全程度和病程有关。廖玉华等报道，DGM患者血清中检测抗心肌线粒体抗体和心肌线粒体ADP/ATP载体抗体的总阳性率可达77。3%，冠心病和正常人对照均为阴性，说明该抗体的检测对DGM论断有很高的特异性和敏感性，可作为DGM的重要诊断指标。最近国内学者相继报道，DGM患者血清有 抗β1与M受体的自身抗体，两者的阳性率 和抗体滴度均显著高于正常对照组;而且在DGM患者中，抗M受体抗体可导致心肌M受体与配基结合的数目与亲和力改变，冠心病患者血清中则无此作用，这可能是论断DCM的有利证据，但作为一项参考诊断指标尚有待进一步验证。也有研究发现，DCM患者心肌β-受体敏感性降低，并与血儿茶酚胺浓度和血清肌钙蛋白浓度、心力衰竭的严重程度负相关。采用ELISA法和免疫转印法检测DCM患者血清抗肌球蛋白抗体、抗肌球蛋白重链和轻链抗体发现DCM患者的阳性率 高于冠心病和正常对照者，提示该抗体的检测也有助于DCM和冠心病鉴别。
已有研究表明，血清肌钙蛋白是论断心肌损伤的高敏感性、高特异性心肌损伤指标，DC M病程中血清cTnT或肌钙蛋白I(cTnT)、GK-MB增高常提示预后不良。cTnT可 作为DGM和病毒性心肌炎心肌损伤论断的主要方法，其敏感性分别为76.0%与85.5%，特异性高、论断窗口时间长，均优于心肌酶谱CK-MB和乳酸脱氢酶(LDH)检测。季彦等的研究结果与此类似，DCM患者血清cTnT、cTnT值均明显 高于正常人，表明对疑诊DCM患者测定血清cTnT、cTnT有助于DCM的临床论断。
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4扩张型心肌病可以并发哪些疾病
扩张型心肌病可以并发哪些疾病？
本型病程长短不一，短者在发病后1年内死亡，长者可存活以上。凡心脏扩大明显、心力衰竭持久或心律失常顽固者预后不佳。合并肝、肾功能受损的患者预后也是极差，不少患者可有猝死。
扩张型心肌病的并发症中常见的有以下三种：
1、心力衰竭扩张型心肌病并发心力衰竭的超声心动图特点: ①左室扩大。由于广泛心肌病变,四个心腔均有不同程度的扩大,以左室呈球型样扩大为著,室间隔向前膨出,较主动脉前壁位置前移,而乳头位置向后侧移位,与主动脉后壁不在同一水平上,M 型示主动脉前壁向室间隔延续,室间隔向前膨出而主动脉后壁与二尖瓣前叶相延续时,二尖瓣前叶位置向后移位,二者形成“喇叭口”状,左室流出道增宽。②二尖瓣改变。由于心肌收缩力减弱,左室舒张压较高,二尖瓣流量减少,二尖瓣运动幅度减低,与增大的左室腔呈“大心腔小开口”改变。③心室壁运动减弱。左室壁普遍变薄呈一致性活动幅度弥漫性减低。
2、胸腔积液本病是构成充血性心力衰竭最常见病因。水肿是右心衰竭的重要体征, 往往从低垂部分开始, 逐渐上升, 严重时可出现胸水、腹水。病人入院时即有少量胸水, 其原因可能为: ①全心衰引起胸膜壁层向体静脉回流障碍, 且引起胸膜脏层向肺静脉回流障碍, 使体及肺静脉压明显升高, 引起胸水。②慢性充血性心力衰竭使肝内长期瘀血、缺氧, 肝小叶中心区肝细胞坏死、萎缩和消失, 最终导致肝功能减退; 心衰时胃肠道瘀血, 使其消化功能低下, 使热量和蛋白质摄入量不足。两种因素均可导致低蛋白血症, 使血浆胶体渗透压降低, 水分漏入胸腔形成胸水。
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5肺动脉瓣狭窄球囊扩张术后应注意什么
做完肺动脉瓣球囊扩张术回到病房后，患者一定要卧床。由于做肺动脉瓣球囊扩张术时仅穿刺股静脉，所以术后穿刺一侧下肢应制动 4 ～ 6 小时，整个卧床时间为 6 ～ 12 小时，具体时间由医生根据每个病人的不同特点来确定。在卧床的前 4 ～ 6 个小时，患者不能自己抬头，不能弯曲穿刺一侧的下肢，也不能侧卧。如要大、小便，也应在床上进行。对于小儿，家长要特别注意不能让孩子乱动，以防穿刺部位出血。另外，对于全麻的小儿，要注意让孩子的头侧置，以防呕吐时误吸。
做完手术后，由于较长时间的卧床及肢体制动。有些患者会觉得腰痛，此时可在腰背部垫一些毛巾一类的东西，必要时可注射镇静剂或镇痛药。下床活动可消失。
手术后需要观察伤口局部有无出血。对于小儿，家长更要密切观察，如包扎的敷料渗血，应及时通知医护人员。此外，还要注意包扎侧肢体的颜色以及有无明显发凉或疼痛等异常现象。当然，医护人员也会对这些问题进行观察。
手术后回到病房，患者即可如常吃饭及喝水，通常没有任何限制。有些患者因害怕术后大、小便不方便而不愿进食及喝水是错误的，殊不知，饥饿及脱水会造成更为严重的后果。所以我们鼓励患者术后多饮水，正常进食。需要注意的是，由于术后卧床不活动及术前长时间禁食，术后可能会有腹胀、胃痛等情况。所以手术后不宜吃得过饱，不宜进食不易消化的食物，不宜喝奶制品或生冷食物；最好吃一些粥类或汤类的食物，待可下床活动后再如常进食。对于全麻的小儿，应在完全清醒后再进食水。
肺动脉瓣球囊扩张术后 6 个月复查超声心动图、心电图及 x 线心脏摄片。心电图恢复正常前避免重体力活动。
术后一般静脉应用抗生素 3 天。对于术后发生流出道痉挛的患者，应注意血压、心率及右心衰情况，必要时应给予 p 受体阻滞剂或钙离子拮抗剂。
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