菌物多糖的抗肿瘤作用机理

对肿瘤细胞的直接抑制作用

蒙古口蘑糖肽复合物能激活巨噬细胞, 促进T细胞增生, 抑制S180生长;香菇多糖能激活巨噬细胞, 增强细胞毒作用, 提高NKC活性, 诱导白细胞聚集发挥抗肿瘤作用。

改变肿瘤细胞膜的生长特性

茯苓多糖 (PPS)具有直接抑瘤作用, 其机理是升高肿瘤细胞膜的唾液酸 (SA) , 减少磷脂花生四烯酸和豆蔻酸, 改变细胞膜磷脂脂肪酸的组成, 干扰膜肌醇磷脂代谢, 抑制磷脂酸肌醇 (PI) 转换, 从而影响细胞表面电荷特性和物质转运及表面受体功能, 抑制肿瘤细胞增殖。

影响肿瘤细胞的信号转导

猪苓多糖能降低磷酸二酯酶的活性, 提高细胞内cAMP水平, 香菇多糖、茯苓多糖与猪苓多糖对HL-60细胞浆和细胞膜的酪氨酸蛋白激酶 (TPK) 有抑制作用, 而对酪氨酸蛋白激酶 (PTPP) 活力有明显激活作用, 提示这3种多糖的抗肿瘤作用与酪氨酸蛋白的磷酸化水平下降有关。

肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤细胞的诱导分化

云芝多糖可使结肠癌细胞生长阻滞于G1期。

抑制肿瘤细胞的核酸和蛋白质合成

树舌多糖使HepA癌细胞的DNA合成速度减慢, 从而使癌细胞分裂减慢, 抑制肿瘤细胞生长;猪苓多糖和茯苓多糖能干扰癌细胞RNA转录过程, 抑制多肽链合成的延长作用, 影响DNA拓朴异构酶Ⅱ活性, 促进泛酶介导的DNA断裂, 引起肿瘤细胞死亡;银耳多糖在整体腹腔给药时可显著抑制肿瘤细胞DNA合成速率。

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