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湘雅二医院课件荟萃曾瑛
以正常细胞为主要组成的良性肿瘤，比如肝局灶性结节增生，表现为在所有的影像序列上与周围正常实质表现接近。透明软骨含有大量的细胞外水分，但其水分子主要是与粘多糖基质结合，信号特征与软组织类似，在大多数序列上表现为中等信号强度。含自由水丰富的器官，比如肾脏、睾丸、前列腺、精囊腺表现为自由水的信号特征，T1WI为低信号，T2WI为高信号。
脂肪：脂肪内的氢质子受到中等大小的疏水性分子束缚，在周围的化学环境下能有效的交换能量，T1弛豫时间短，T1WI表现为高信号。脂肪T2弛豫时间在强T2序列上比水短，相对于水T2WI为低信号。在低T2加权的图像上，T1效应占主导地位，脂肪与水相比呈等强度或稍高强度。脂肪抑制序列可以减低脂肪的信号，能在脂肪中显示水肿及病变组织。短时间反转恢复序列（short time inversion recovery, STIR）可以抑制组织中所有短T1信号，包括脂肪以及钆增强后的短T1信号。
TABLE1.3
脑出血MR表现
■ 信号优势成分
■ 出血时间■T1WI信号■T2WI信号
超急性期( 1 天)
动脉性出血自由水低高
含氧血红蛋白
静脉性出血自由水 低 稍低于动脉性出血去氧血红蛋白
急性期(1–6 天)去氧血红蛋白低低
慢性期(7 天后)正铁血红蛋白
细胞内高低
细胞外高高
瘢痕期含铁血黄素低低
参考文献：Mitchell DG, Burk DL Jr, Vinitski S , Rifkin MD. The biophysical basis of tissue contrast in extracranial MR imaging. AJR Am J Roentgenol 1987; 149 :8 31 – 837 .
血流：当血流流速较慢时，如脾脏、静脉丛、海绵状血管瘤，由于存在大量的细胞外自由水分子，在T1WI上MR信号为低信号，T2WI为高信号。当血流速度较快时，MR信号因影响因素繁杂，信号表现多样。质子可能在射频吸收及消散后移出成像平面，导致快速血流的信号丢失，或者血液被高度磁化的外来血液代替，而表现为与流动相关的强化。梯度回波（gradient-echo,GRE）成像血流信号主要表现为流动相关强化，血流表现为高信号（“白色血流”）。自旋回波（spin-echo,SE）成像主要表现为快速血流信号的丢失，表现为血流区域的信号缺失（“黑色血流”）。
出血：出血的MR表现主要与出血时间、血红蛋白的物理性状及氧和情况、出血部位相关，也与出血动静脉来源相关出血在最初的数小时（超急性期），血肿含有大量的自由水，T1WI表现为低信号，T2WI表现为高信号。新发的颅内动脉性出血，红细胞为富含氧及氧和血红蛋白，为非顺磁性物质，对周围自由水内质子MR信号无明显影响。静脉性的出血还有去氧血红蛋白，为顺磁性物质，会明显影响到自由水信号。细胞内去氧血红蛋白能缩短T2弛豫时间，减弱T2WI信号。所以，急性的静脉性出血相对于动脉性出血，T2WI信号要低。几个小时过后，无论是静脉性或动脉性的出血，红细胞被逐渐氧化，氧和血红蛋白转化为去氧血红蛋白。血肿含有去氧血红蛋白的部分将变为极低信号，低信号血肿周围为高信号的血清及水肿。大约经过1周，细胞内的去氧血红蛋白从血肿块周围开始逐渐转化为细胞内正氧血红蛋白。细胞内的正氧血红蛋白蛋白为顺磁性物质，但是因其扩散受限，且不均匀分布，能缩短T1及T2弛豫时间，表现为短T1WI长T2WI信号。血肿发生1周至1月，血肿内红细胞逐渐溶解，细胞内的正氧血红蛋白进入周围自由水中，使T1变短，同时也缩短T2弛豫时间，使T1WI、T2WI均呈高信号。细胞外游离去氧血红蛋白浓度越低（游离水含量越高），T2WI信号越高，而T2WI信号越低，则提示回缩血肿块内红细胞膜越完整。
当血肿块内红细胞膜开始溶解并释放游离去氧血红蛋白时，含铁血黄素开始从血肿块外周被巨噬细胞吞噬。含铁血黄素具有高度顺磁性，但是因不溶于水限制了与水的相互作用，从何限制了T1的缩短。因为含铁血黄色位于细胞内，限制了其移动，所以引起局限性T2弛豫时间缩短，导致其T1WI、T2WI均为低信号。水肿信号为环绕于含铁血黄色周围的环形长T2信号影，直致水肿消失。还有含铁血黄色的巨噬细胞会迅速进入血液系统，移除非神经组织里血肿的含铁血黄色。
往期回顾
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