外周T细胞淋巴瘤（peripheral T-cell lymphoma，PTCL）是一类来源于胸腺后不同阶段T淋巴细胞的恶性肿瘤，约占所有非霍奇金淋巴瘤的10% ~ 15%。世界卫生组织将PTCL分为30余种亚型，不同亚型的PTCL在发病机制、生物学行为、临床表现及预后方面具有高度异质性。此外，PTCL具有高度的侵袭性和耐药性，确诊时多为晚期且进展迅速，为PTCL患者的临床诊断及治疗带来了极大的挑战。
由于PTCL的发病机制及分子特征具有高度异质性，目前临床上仍缺乏高效、特异的针对PTCL的精准靶向治疗方案，其临床治疗策略仍遵循侵袭性B细胞淋巴瘤的化疗方案，如环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强的松（CHOP）方案，客观缓解率（objective response rate， ORR）为70% ~ 80%，但仍有50% ~ 70%的患者会出现复发或疾病进展（progressive disease， PD），PTCL患者的五年总生存率不足30%，临床亟待安全、高效的个体化精准诊疗方案以改善PTCL患者的预后。
近年来，随着精准医学概念的提出及高通量多组学测序的发展，对PTCL发病机制及生物学行为的认识逐渐加深，多种靶向关键致病基因的新型药物应运而生，展现出较好的治疗效果及耐受性。目前，已有多种新型药物获得美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration， FDA）批准用于PTCL患者的临床治疗，包括普拉曲沙（pralatrexate）、罗米地辛、贝利司他、维布妥昔单抗等。本篇综述将重点介绍精准医学时代下治疗PTCL新型药物的研究进展及最新临床研究数据，为建立新型PTCL个体化精准治疗方案提供思路。
1.1 普拉曲沙
普拉曲沙是首个用于治疗PTCL的二氢叶酸还原酶抑制剂，9月获美国FDA批准上市，8月28日在我国上市，用于治疗复发或难治性外周T细胞淋巴瘤（relapsed or refractory peripheral T-cell lymphoma， R/R PTCL）患者。普拉曲沙对叶酸多聚谷氨酸合成酶（folylpolyglutamate synthase，FPGS）具有很高的亲和力，不仅能完全抑制二氢叶酸还原酶的活性，还能竞争性地抑制FPGS的功能，阻断胸腺嘧啶及其他依赖单碳转移的生物分子合成，从而干扰肿瘤细胞内DNA的生成，在PTCL中发挥显著的抗肿瘤作用。
在一项多中心国际Ⅱ期临床试验（NCT00364923）中，共纳入115例R/R PTCL患者接受普拉曲沙治疗，同时补充维生素B12和叶酸，连续6周静脉注射普拉曲沙30 mg/m2，每8 ~ 10周肌肉注射维生素B12 1 mg，每天口服叶酸1 ~ 1.25 mg，7周为1个周期。对109例患者进行疗效分析，对111例患者进行安全性评估，研究显示，患者ORR为27%（29/109），12%（13/109）的患者反应持续时间≥ 14周，其中6例患者获得完全缓解（complete response， CR），6例患者获得部分缓解（partial response， PR），1例患者为未证实的CR；最常见的3级和4级不良事件（adverse events， AEs）为血小板减少（32%，36/111）、黏膜炎（21%，23/111）、中性粒细胞减少（20%，22/111）和贫血（17%，19/111）。该研究表明，给予普拉曲沙的基础上补充维生素B12和叶酸的治疗方案，在R/R PTCL患者的临床治疗中具有良好的临床疗效及安全性，为普拉曲沙获得FDA批准奠定了理论基础。一项美国开展的Ⅰ期临床试验（NCT01947140）共纳入29例患者，包括3例霍奇金淋巴瘤患者、1例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者、1例伯基特淋巴瘤患者、5例惰性B细胞淋巴瘤患者、1例浆细胞样树突状淋巴瘤患者和18例T细胞淋巴瘤患者，接受普拉曲沙和罗米地辛联合治疗，分别静脉注射普拉曲沙10 ~ 25 mg/m2和罗米地辛12 ~ 14 mg/m2。对23例患者进行疗效分析，在29例患者中进行安全性评估，研究显示，患者ORR为57%（13/23），CR率为17%（4/23），PR率为39%（9/23）；大多数AEs为1级或2级，最常见的1 ~ 2级AEs为恶心（66%，19/29）、疲劳（52%，15/29）、厌食（24%，7/29）、腹泻（24%，7/29）和发烧（24%，7/29）。该研究表明，普拉曲沙联合罗米地辛治疗淋巴瘤患者具有良好的耐受性及安全性，相关的Ⅱ期临床研究正在进行中（NCT01947140）。
1.2 组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone deacetylase inhibitor，HDACi）
表观遗传学修饰是指在不改变DNA序列的基础上对基因表达的调节方式，包括甲基化修饰、乙酰化修饰及非编码RNA等。组蛋白去乙酰化酶（histone deacetylase，HDAC）和组蛋白乙酰转移酶共同维持细胞内乙酰化修饰的平衡状态。根据蛋白结构及同源性分析，HDAC可分为4类（Ⅰ-Ⅳ类）。研究表明，HDAC的过度激活可促进多种肿瘤的发生发展，而HDACi可通过增加细胞内组蛋白的乙酰化修饰水平来抑制肿瘤细胞增殖，诱导细胞分化和凋亡，从而发挥显著的抗肿瘤作用。
1.2.1 罗米地辛（romidepsin）
罗米地辛是一种选择性强的双环组蛋白去乙酰化酶抑制剂，可抑制Ⅰ类HDACs的活性，在体外和体内实验中均表现出显著的抗肿瘤活性。，罗米地辛获FDA批准用于治疗皮肤T细胞淋巴瘤（cutaneous T-cell lymphoma，CTCL）患者，获FDA批准用于治疗PTCL患者。
一项美国Ⅱ期临床试验（NCT01998035）纳入了25例PTCL患者，接受罗米地辛联合5-氮杂胞苷（5-azacytidine，AZA）治疗，第1 ~ 14天每天口服AZA 300 mg，第8、15和22天静脉注射罗米地辛14 mg/m2，35 d为1个周期。对23例患者进行疗效分析，在25例患者中进行安全性评估，结果显示，ORR为61%（14/23），CR率为48%（10/23）；所有患者的中位无进展生存期（progression free survival， PFS）为8.0个月；最常见的3级和4级AEs为血小板减少（48%，12/25）、中性粒细胞减少（40%，10/25）、淋巴细胞减少（32%，8/25）和贫血（16%，4/25）。该研究表明，AZA和罗米地辛的联合方案在PTCL的治疗中具有显著的临床效果。
1.2.2 西达本胺（chidamide）
西达本胺是苯酰胺类HDAC亚型选择性抑制剂，主要抑制Ⅰ类HDACs中的1、2、3亚型和Ⅱb类HDACs中的10亚型的活性。体内和体外实验结果证实，西达本胺不仅可以直接抑制肿瘤细胞生长，还可以调节机体中的细胞免疫活性，诱导和增强自然杀伤细胞（natural killer cell， NK）和细胞毒性T淋巴细胞介导的肿瘤杀伤作用，从而发挥显著的抗肿瘤效果。12月，西达本胺获中国国家药品监督管理局（National Medical Products Administration， NMPA）批准上市，用于治疗既往至少接受过1次全身化疗的R/R PTCL患者。
为了评估西达本胺在R/R PTCL患者中的安全性、有效性和生存获益，186个中国研究中心联合开展了一项观察性研究，这项研究纳入了548例R/R PTCL患者，研究显示，在261例接受西达本胺单药治疗（西达本胺30 mg/m2，每周2次）的患者中，ORR为58.6% （153/261），CR率为21.1% （55/261），中位总生存期（overall survival， OS）为433 d；在287例接受基于西达本胺的联合治疗（西达本胺20 ~ 30 mg/m2，每周2次）的患者中，ORR为73.2% （210/287），CR率为25.4% （73/287），中位OS为463 d；所有患者的ORR为66.2% （363/548），CR率为23.4% （128/548），中位OS为15.1个月；所有患者最常发生的AEs均为1 ~ 2级。该研究表明，基于西达本胺的联合治疗的ORR明显高于西达本胺单药治疗，在R/R PTCL患者中具有良好的临床疗效、生存获益和安全性。
1.2.3 贝利司他（belinostat）
贝利司他是一种对所有锌依赖性去乙酰化酶具有广泛抑制作用的HDACi，获美国FDA批准用于治疗R/R PTCL患者。
一项多中心Ⅱ期临床试验（NCT00274651）纳入了24例R/R PTCL和29例CTCL患者，连续5 d静脉注射贝利司他1 000 mg/m2， 21 d为1个周期，研究显示，PTCL患者的ORR为25%（6/24），CR率为8.3%（2/24）；CTCL患者的ORR为14%（4/29），CR率为10.3%（3/29）；所有患者最常发生的AEs为恶心（62.3%，33/53）、疲劳（26.4%，14/53）、便秘（26.4%，14/53）、呕吐（26.4%，14/53）、发热（20.8%，11/53）和头晕（20.8%，11/53）。该研究表明，贝利司他单药治疗R/R PTCL的耐受性及安全疗效良好。另一项在美国、欧洲、加拿大、以色列和南非开展的大型国际多中心Ⅱ期临床试验中，纳入了129例R/R PTCL患者，给予贝利司他单药治疗，连续5 d静脉注射1 000 mg/m2， 21 d为1个周期。对120例患者进行疗效分析，在129例患者中进行安全性评估，研究显示，ORR为25.8%（31/120），CR率为10.8%（13/120），PR率为15%（18/120），中位缓解持续时间（duration of response， DOR）为13.6个月，中位PFS和OS分别为1.6个月和7.9个月；最常见的3级和4级AEs为贫血（10.8%，14/129）、血小板减少（7.0%，9/129）、呼吸困难（6.2%，8/129）和嗜中性粒细胞减少（6.2%，8/129）。该研究进一步证实了贝利司他单药治疗在R/R PTCL患者中的良好疗效及安全性。
1.2.4 伏立诺他（vorinostat）
伏立诺他是一种泛HDAC抑制剂，可抑制I类HDACs和II类HDACs的活性。10月获美国FDA批准用于治疗CTCL患者。
一项美国IIb期临床试验（NCT00091559）纳入了74例R/R CTCL患者，每天口服伏立诺他400 mg。该研究显示，患者ORR为29.7%（22/74），中位疾病进展时间为4.9个月；最常见的AEs为腹泻（48.6%，36/74）、疲劳（45.9%，34/74）、恶心（43.2%，32/74）和厌食（25.7%，19/74）。该研究表明，伏立诺他在R/R CTCL患者的治疗中具有良好的临床疗效及安全性。另一项Ⅰ/Ⅱ期临床试验（NCT00972842）采用来那度胺联合伏立诺他和地塞米松的方案治疗8例PTCL患者，第1 ~ 21天口服伏立诺他400 mg/d，第1、8和15天口服地塞米松40 mg/d，第1 ~ 21天口服来那度胺（剂量递增，分别为10，15，20，25 mg/d），28 d为1个周期，研究显示，总体ORR为25%（2/8），其中1例患者获得CR，1例患者获得PR，1例患者为疾病稳定（stable disease， SD），4例患者发生PD，中位PFS为2.2个月，中位OS为6.7个月。该研究表明，联合方案治疗PTCL患者的可行性不佳，仍需进一步开展大样本临床研究以评估基于伏立诺他的其他联合治疗方案的临床疗效。
1.3 维布妥昔单抗（brentuximab vedotin，BV）
BV是一种靶向CD30的抗体偶联药物，由抗CD30抗体brentuximab（cAC10）、单甲基澳瑞他汀（monomethyl auristatin E， MMAE）和二肽（Val-Cit）类可裂解连接区3部分组成。BV与肿瘤细胞表面的CD30结合后，通过胞吞作用内化进入细胞，释放出来的MMAE与细胞内微管蛋白结合并破坏微管网络，诱导细胞周期的G2/M期阻滞和细胞凋亡，从而发挥抗肿瘤作用。，BV首次获得美国FDA批准用于治疗R/R PTCL患者，获美国FDA批准用于治疗R/R CTCL患者，5月首次在中国获批用于治疗成人CD30+的R/R 系统性间变性大细胞淋巴瘤（systemic anaplastic large cell lymphoma，sALCL）和R/R经典型霍奇金淋巴瘤患者，4月，中国NMPA已正式批准BV用于治疗CD30+的既往接受过系统性治疗的原发皮肤间变性大细胞淋巴瘤（primary cutaneous anaplastic large cell lymphoma， pcALCL）或蕈样真菌病成人患者。
一项Ⅲ期多中心研究（NCT01777152）纳入了来自17个国家和地区的452例初治CD30阳性PTCL患者，按照1∶1随机将患者分为2组，一组给予BV联合环磷酰胺、多柔比星和泼尼松（A+CHP）方案，另一组给予CHOP方案。该研究显示，A+CHP组和CHOP组的5年PFS率分别为51.4%和43.0%，5年OS率分别为70.1%和61.0%，中位PFS分别为48.2个月和20.8个月；3级及以上AEs分别为66%（147/223）和65%（146/226）。该研究结果表明，对于CD30+ PTCL患者，A+CHP与CHOP相比具有较好的PFS和OS获益，且安全性可控，因此需要开展进一步的临床研究以评估该联合方案的可行性。
1.4 地尼白介素抗体（remitoro）
地尼白介素抗体是一种包含白喉毒素活性域和白细胞介素-2（interleulin-2，IL-2）蛋白序列的基因工程融合蛋白，该抗体的IL-2部分与肿瘤细胞表面的IL-2受体特异性结合，介导白喉毒素进入肿瘤细胞并抑制蛋白质合成，从而导致肿瘤细胞死亡。3月，地尼白介素抗体获日本厚生劳动省（Ministry of Health， Labour and Welfare， MHLW）批准用于治疗R/R CTCL和R/R PTCL患者。
一项在日本开展的多中心Ⅱ期临床研究（NCT02676778）纳入了37例患者，包括17例PTCL患者，19例CTCL患者和1例鼻型结外NK/T细胞淋巴瘤（extranodal natural killer/T-cell lymphoma， ENKTCL）患者，连续5 d静脉注射地尼白介素抗体9 μg/（kg·d），21 d为1个周期。该研究显示，总ORR为36%（13/37），PTCL患者和CTCL患者的ORR分别为41%（7/17）和31%（6/19），中位PFS分别为2.1个月和4.2个月；常见的AEs为天冬氨酸氨基转移酶（89.2%，33/37）升高、丙氨酸氨基转移酶（86.5%，32/37）升高、低白蛋白血症（70.3%，26/37）、淋巴细胞减少（70.3%，26/37）和发热（51.4%，19/37）。该研究表明地尼白介素抗体在R/R CTCL和R/R PTCL患者的临床治疗中具有良好的疗效和安全性。
1.5 米托蒽醌（mitoxantrone）
米托蒽醌是一种蒽醌类的抗肿瘤药物，可与DNA分子结合并抑制核酸合成。1月，多恩达（盐酸米托蒽醌脂质体注射液，PLM60）获中国NMPA批准用于治疗既往接受过一线治疗的R/R PTCL患者。
一项在中国开展的多中心Ⅱ期临床试验（NCT03776279）纳入了108例R/R PTCL和ENKTCL患者，静脉注射PLM60 20 mg/m2，4周为1个周期。对98例患者进行疗效分析，在108例患者中进行安全性评估，该研究显示，ORR为54.0% （27/50），CR率为20.0% （10/50），中位PFS为8.0个月；最常见的3级及以上AEs为白细胞减少（50.0%，54/108）和中性粒细胞减少（45.4%，49/108）。该研究结果证实了PLM60在R/R PTCL和ENKTCL患者中的良好疗效和安全性，为该药的获批上市奠定了坚实的基础。
1.6 DARVIAS（darinaparsin，SP-02）
SP-02是一种具有抗癌活性的有机砷药物，可通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡发挥抗癌作用。6月，日本MHLW首次批准SP-02用于治疗R/R PTCL患者。
2项Ⅰ期临床研究（NCT01435863和NCT01689220）共纳入17例日本和6例韩国R/R PTCL患者。日本的Ⅰ期研究分为3种剂量方案：方案1为连续5 d静脉注射SP-02 200 mg/m2，4周为1个周期；方案2为连续5 d静脉注射SP-02 300 mg/m2 ，4周为1个周期；方案3为连续5 d静脉注射SP-02 300 mg/m2 ，3周为1个周期。韩国的研究采用方案2和方案3。对14例患者进行疗效分析，在23例患者中进行安全性评估，研究显示，CR率为7% （1/14），PR率为21% （3/14）；最常见的3级及以上AEs为淋巴细胞减少（9%，2/23），中性粒细胞减少（9%，2/23）和血小板减少（9%，2/23）。该研究表明，SP-02的临床耐受性及安全性良好，在R/R PTCL的治疗中具有一定的潜力。另一项亚洲的Ⅱ期研究纳入了65例R/R PTCL患者（37例日本患者、19例韩国患者、8例中国台湾患者和1例中国香港患者），连续5 d静脉注射SP-02 300 mg/m2，3周为1个周期。对57例患者进行疗效分析，在65例患者中进行安全性评估，研究显示，ORR为19%（11/57），CR率为8.8%（5/57），PR率为10.5%（6/57）；常见的3级及以上AEs为贫血（15%，10/65）、血小板减少（12%，8/65）、中性粒细胞减少（12%，8/65）、淋巴细胞减少（9%，6/65）和白细胞减少（9%，6/65）。该研究表明，SP-02在R/R PTCL患者中具有良好的临床疗效和耐受性，为SP-02的临床获批奠定了坚实的基础。
1.7 伐美妥司他（EZHARMIA，valemetostat）
EZH1和EZH2是多梳蛋白复合物的重要组分，具有甲基化转移酶的活性，可通过调节组蛋白的甲基化修饰参与肿瘤的发生发展［40］。研究表明，EZH2在PTCL中高表达，且与较高的肿瘤增殖率和较差的临床预后密切相关。伐美妥司他是一种靶向EZH1和EZH2的双重抑制剂，9月获日本MHLW批准用于治疗成人T细胞白血病/淋巴瘤（adult T-cell leukemia-lymphoma，ATL）患者。
为了评估伐美妥司他的有效性和安全性，一项日本的多中心单臂II期研究（NCT04102150）纳入了25例R/R ATL患者，这些患者既往接受过莫加珠单抗治疗或至少1次全身化疗，且无同种异体造血干细胞移植史，每天给予伐美妥司他200 mg，研究显示，ORR为48%（12/25），CR率为20%（5/25），PR率为28%（7/25）；常见的3级及以上AEs包括血小板减少（80%，20/25）、贫血（52%，13/25）、淋巴细胞减少（24%，6/25）、白细胞减少（20%，5/25）和中性粒细胞减少（28%，7/25）。研究结果证实了伐美妥司他在R/R ATL患者治疗中具有较好的安全性和药物耐受性。
2.1 磷脂酰肌3-激酶（phosphatidylinositol 3-kinase， PI3K）抑制剂
PI3K是一种胞内磷脂酰肌醇激酶，具有丝氨酸/苏氨酸激酶活性，由调控亚基p85和催化亚基p110构成，催化亚基可分为α、β、δ、γ 4种类型［45］。PI3K信号通路在多种肿瘤的发生发展中出现异常激活，可促进肿瘤的生长和侵袭，是一个有潜力的分子治疗靶点。
2.1.1 杜韦利西布（duvelisib）
杜韦利西布是一种PI3K抑制剂，能够抑制PI3K-δ和PI3K-γ的活性，获美国FDA批准用于治疗既往接受过至少2种疗法的R/R慢性淋巴细胞白血病患者，或既往对至少2种全身疗法耐药的滤泡性淋巴瘤患者，在PTCL患者中的临床试验正在进行（包括NCT04803201和NCT05010005）。一项美国Ⅱ期临床试验（NCT03372057）评估了杜韦利西布在R/R PTCL中的疗效，共纳入了78例R/R PTCL患者。该研究结果显示，ORR为50% （39/78），CR率为32.1% （25/78）；最常见的3级及以上AEs为中性粒细胞减少（38.5%，30/78）、ALT（24.4%，19/78）升高、AST（21.8%，17/78）升高、皮疹（7.7%，6/78）、淋巴细胞计数下降（7.7%，6/78）和败血症（6.4%，5/78）。该研究结果表明，杜韦利西布在R/R PTCL患者的临床治疗中有良好的临床疗效和可靠的安全性。一项杜韦利西布联合罗米地辛治疗R/R PTCL的Ⅰ期研究纳入了66例患者，包括55例PTCL患者和11例CTCL患者，在第1、8、15天，给予杜韦利西布75 mg，罗米地辛10 mg/m2，28 d为1个周期。对64例患者进行疗效分析，在59例患者中进行安全性评估，研究显示，ORR为55% （35/64），CR率为34% （22/64）；在PTCL患者中，ORR为58% （31/53），CR率为42% （22/53）；在CTCL患者中，ORR为36%（4/11）；常见AEs为中性粒细胞减少（36%，21/59）、腹泻（15%，9/59）、谷丙转氨酶/谷草转氨酶升高（14%，8/59）、血小板减少症（10%，6/59）和感染（10%，6/59）［49］。该研究表明，杜韦利西布联合罗米地辛治疗R/R PTCL安全有效，还需进一步开展大规模临床试验以评估联合用药方案的临床疗效。
2.1.2 林普利塞（linperlisib）
林普利塞是一种口服高选择性的PI3K-δ抑制剂，可与p110δ亚基特异性结合并降低下游信号分子AKT的磷酸化水平，从而诱导肿瘤细胞发生凋亡。一项在中国进行的Ib期临床试验（NCT04108325）纳入了43例至少接受过1次全身治疗的PTCL患者，每天口服林普利塞80 mg，28 d为1个周期。对41例患者进行疗效分析，在43例患者中进行安全性评估，研究显示，ORR为61.0% （25/41），CR率为34.1% （14/41），PR率为26.8% （11/41）；大多数AEs为1级和2级，3级及以上AEs为中性粒细胞减少（16.3%，7/43）。该研究表明，林普利塞在PTCL患者中的临床疗效及安全性良好。
2.2 JAK抑制剂
JAK/STAT通路是一条由细胞因子刺激而激活的信号转导通路，可将细胞外信号传递到细胞核内的基因启动子上，从而调节DNA的转录水平，参与肿瘤的生长、分化、凋亡以及免疫调节等重要的生物学过程。研究表明，JAK/STAT信号通路可在PTCL的发生发展中发挥重要作用，是PTCL精准治疗中有潜力的分子靶点。
戈利昔替尼（golidocitinib，DZD4205）是一种口服有效的JAK1特异性抑制剂，在体外和体内实验中均显示出较好的抗T细胞淋巴瘤活性。目前正在开展的一项国际多中心、I/II期临床试验（NCT04105010， JACKPOT8）纳入了47例R/R PTCL患者，每日给予DZD4205 150 mg（31例患者）或250 mg（16例患者）。对42例患者进行疗效分析，在47例患者中进行安全性评估，研究显示，接受150 mg DZD4205治疗的患者中，ORR为51.9%（14/27），CR率为22.2%（6/27）；接受250 mg DZD4205治疗的患者中，ORR为40.0%（6/15）；最常见的3级以上AEs为血小板减少（23.4%，11/47）、中性粒细胞减少（17.0%，8/47）和肺炎（12.8%，6/47）。该研究表明，戈利昔替尼在R/R PTCL中显示出良好的抗肿瘤疗效和药物耐受性。
2.3 XPO1抑制剂
塞利尼索（selinexor， ATG-010）是全球首个获FDA批准上市的口服选择性核输出蛋白抑制剂，可与核输出蛋白1可逆性结合，抑制细胞核内抑癌分子的胞浆转移，从而发挥抗肿瘤作用，且不影响正常细胞的生物学功能。
一项Ib期临床研究（NCT04425070）纳入24例确诊为R/R PTCL或ENKTL的中国患者，20例患者接受ATG-010联合Gemox治疗方案，4例患者接受ATG-010联合ICE治疗方案，在第1天和第8天给予ATG-010 60 mg，3周为1个周期，若前2 ~ 6个周期达到缓解，则继续接受每周60 mg的ATG-010维持治疗。目前研究结果仅公布了ATG-010联合Gemox方案的疗效，在17例可评估的患者中，ORR为52.9% （9/17），CR率为35.3% （6/17），中位PFS和DOR分别为2.9个月和3.1个月。以上研究数据进一步证实了ATG-010联合Gemox方案在临床治疗中的显著疗效，为R/R PTCL及ENKTL患者的临床治疗提供了新选择。
近年来，随着精准医学的发展，对PTCL分子亚型和发生机制的认识不断深入，越来越多的新型分子靶向药物获批用于PTCL的临床治疗中，尤其是针对不同分子亚型PTCL患者的个体化治疗药物。2月，日本MHLW批准安圣莎（阿来替尼）用于治疗R/R间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）融合基因阳性ALCL患者，1月，美国FDA批准赛可瑞（克唑替尼）用于治疗R/R ALK阳性ALCL儿童和青少年患者。多种新型药物和联合治疗方案的不断涌现，显著提高了PTCL患者的临床治疗效果，也改善了患者预后，为PTCL的临床治疗提供了新的选择。目前，仍需要进一步开展深入的基础研究、临床前研究及大规模临床试验，完善PTCL的分子亚型并探索新型分子靶向药物的抗肿瘤作用及机制，从而建立新型PTCL个体化精准诊疗方案，全面提高PTCL患者的临床获益及生命质量。
文献来源
周晓丽, 胡顺凤, 王欣. 精准医学时代治疗外周T细胞淋巴瘤的新型药物研究进展. 山东第一医科大学（山东省医学科学院）学报[J], , 44(1): 1-9
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