前 言
此前我们讲述过化疗、靶向治疗等的疗效评估标准RECIST指南，文章链接搞清楚化疗和靶向药物的疗效评估标准，明明白白接受治疗。本文将以通过我们获得第二意见的J先生为实例，讲述化疗和靶向治疗时疗效评估最普遍的认知误区之一：根据肿瘤标志物的高低来判断治疗疗效。
J先生是多发骨转移的肺癌患者，基因检测全阴，但是却在医生“肿瘤标志物升高就表示药物治疗方案无效”的误导下，随意任性的用药，把能用的药物基本上都用了个遍，结果肿瘤没有退缩，当地医生武断的认为疾病进展。而患者却因为癌症和治疗的副作用导致体力下降，家属束手无策，一筹莫展之际，委托我们寻求专家的第二意见。
其实，不光是药物治疗会出现这种葫芦医生滥用肿瘤标志物判定葫芦案的情况。不少诊疗水平低下和/或动机有问题的医生，常常利用患者和家属对肿瘤标志物的错误认识，加剧患者和家属的焦虑和恐慌来提升依从性，实施不规范的治疗，开具不合理的药物。有位经由我们协助赴日在放医研接受重离子治疗的胰腺癌患者，回国后在国内第一次检查时发现肿瘤标志物CA19-9超标，北京放疗医生立刻断言：CA19-9上升说明日本重离子放疗无效，肿瘤进展。其实，肿瘤标志物在化疗或放疗期间或放疗后可能出现短暂上升，这是肿瘤细胞凋亡导致大量糖蛋白等物质释放到血液中所致，并不表明放疗或化疗没有效果。
癌症的三大治疗方式，其疗效评估都是主要依靠影像评估，而不是单独看肿瘤标志物指标。正常人可能因炎症、良性疾病等非癌症原因导致肿瘤标志物超过正常值，而一些确诊的（晚期）癌症患者也常常肿瘤标志物指标正常。因此，即使是在已经确诊的癌症患者中，肿瘤标志物也只是扮演着辅助诊断的角色，而不是诊断的主角。很多情况下，肿瘤标志物指标在癌症患者的疗效判断上属于既不充分也不必要的条件。
总而言之，在监测癌症对治疗的反应时，肿瘤标志物有一定的用处，否则让患者在治疗前、中、后周期性的检测肿瘤标志物就纯属医疗骗局了。但是因为肿瘤标志物本身的诸多局限（文末延伸阅读会讲述），任何肿瘤治疗的疗效评估以及治疗结束后的病情监测，都不应该仅仅依据肿瘤标志物来判定。
在监测癌症治疗的疗效时：
肿瘤标志物可作为对化疗/靶向治疗反应的一个预测指标。但预测不等于确认疗效，肿瘤标志物不能单独作为评估疗效的手段，必须结合影像学检查等手段进行确认。
为最大化肿瘤标志物的应用效果，治疗前应开始连续检测肿瘤标志物，建立评估可能进展/复发的基线值。治疗中也应连续检测这一指标，并使用相同的方法连续检测。
医生应该查看一段时间内多次连续检测的肿瘤标志物数值/变化趋势，而不应因为一次检查结果较高或较低就确定治疗的成败。如果一段时间内，肿瘤标志物持续上升且无明确的良性疾病如感染，可以咨询医生，是否可以缩短原定的影像随访时间（例如从原定的3个月改为2个月），以明确诊断消除顾虑，并根据诊断采取应对措施。
肿瘤标志物的检测可能较为频繁，但医生不应该过于频繁的评估药物治疗的疗效。如果在用药之前患者确实有使用该药的适应征，那么，一般6-8周左右（2-3轮化疗）进行评估较为合理，1个疗程或短于1个月的评估频次不仅毫无价值，而且导致误诊误治。
有些癌症患者，无论癌症是进展或消失，他们肿瘤标志物检测结果总是很低或正常。如果患者属于这个群体，医生可能应该选择更频繁的CT扫描进行评估和监测。
合理看待肿瘤标志物的指标高低，可参考我们以前的文章肿瘤标志物，远不是指标高低这么简单。
J先生诊疗经过简介
J先生，64岁
诊断：左肺腺癌术后 化疗后
多发骨转移 放疗后
多发肝转移 免疫靶向药物治疗后 化疗后
脑转移？（备注：PETCT、MRI报告都诊断疑似但未确诊脑转移）
II型糖尿病
现病史：
8月上旬，当地市中心医院CT检查示：左肺下叶占位，考虑癌，纵隔淋巴结肿大，建议穿刺进一步检查。
8月上旬，当地市中心医院肺穿刺活检病理示：（左）肺腺癌。
8月中旬，当地市中心医院：全麻下行“胸腔镜探查术加左肺癌根治术加肺动脉成形术”。术后病理示：“左肺下叶+舌段+淋巴结切除标本”。1.（左）肺腺癌，腺泡型为主（占85%），微乳头型占10%，贴壁型约占5%，肿物大小3*2.5*2cm，肿瘤距肺膜最近约1mm，未累及肺膜，可见脉管内癌栓，12号片免疫组化结果显示:CK(+),TIF-1(+),CD34(+),D2-40(+),P63(-),S-100(-),Ki67(+60%); 2.（左）支气管断端见癌组织，血管断端未见癌组织；3.（左）肺门周围淋巴结2枚，其中1枚可见转移癌（1/2），及癌结节6枚；4.另送（第5组）淋巴结1枚未见转移癌（0/1）；（第6组）淋巴结2枚未见转移癌（0/2）；（第7组）淋巴结见转移癌（1/1）；（第9组）淋巴结1枚见转移癌（1/1）。
术后行“培美曲塞+顺铂”方案化疗2周期（病史中化疗具体时间和剂量不详），末次化疗时间10月底。（根据时间猜测，约在术后7周左右首轮化疗）
此后一直在某某省级巨型三甲就诊，简要病史经过如下：
10月：肺癌14基因检测，结果均阴性（AKT1, ALK, BRAF, EGFR, ERBB2,KRAS, MEK1, MET, NF1, NRAS, PIK3CA, PTEN, RET, ROS1）。
11月初，因髂骨进行性疼痛一月余进行骨扫描：右侧胸锁关节、双侧骶髂关节、左侧髋臼骨代谢活跃。
11月：“全身骨转移灶”放疗30Gy/10F/2W。骶骨转移病灶加量9Gy/3F。同步培美曲塞化疗。（备注：“全身骨转移灶放疗”这个写法不是我们创造的，我们没这想象力，医院原始病史就如此记录…）
11月中，PETCT检查，但报告缺失（有影像光盘）。
12月：胸部及上腹部CT：双肺轻度间质性改变，多发结节。左侧胸腔少量积液，胸膜局限性增厚及结节。
2月中：胸部及上腹部CT：双肺轻度间质性改变，多发结节。左侧少量积液，较前稍增多。左侧胸膜局限性增厚及结节，较前变化不大。肝内多发异常密度，考虑转移，较前新发。右侧肾上腺结节，不除外转移。
2月：Keytruda 200mg，安罗替尼靶向治疗（口服1周，停药1周）。（剂量不详）
3月初：肿瘤标志物较前进展/升高，行紫杉醇针（白蛋白结合型）100mg化疗，D1.（D8不能耐受）。化疗后肿瘤标志物较前明显降低。（相关病史截屏见后面章节）
3月底：行紫杉醇针（白蛋白结合型）100mg 化疗。
4月初：行紫杉醇针（白蛋白结合型）100 mg化疗。
4月底：行紫杉醇针（白蛋白结合型）+贝伐珠单抗化疗一期。（病史中剂量不详）。
4月底：胸部及上腹部CT：双肺轻度间质性改变，多发结节，较前片变化不大。左侧胸腔少量积液，胸膜局限性增厚及结节，较前积液变化不大，胸膜结节相仿。肝内多发转移，较前相仿。右侧肾上腺结节，较前变化不大。多发骨转移。腹膜后稍大淋巴结，较前相仿。
5月中：脑MRI：左侧颞顶岛叶、左侧侧脑室后角旁异常信号，较老片范围减小，请结合临床。右侧额叶、双侧顶叶、左侧岛叶、双侧小脑半球异常强化，转移瘤？较前片范围缩小。
5月中：全身PET-CT：(与11月前片对比)：左肺下叶支气管残端代谢未见异常，邻近左侧胸膜增厚代谢稍活跃，较前支气管残端代谢稍活跃灶消失，胸膜增厚程度减轻，代谢活性减低；纵隔及双肺门淋巴结代谢稍活跃，较前颈部及部分纵隔淋巴结消失，残余淋巴结体积变小，代谢活性减低；肝内多个等密度代谢活跃灶，较前新发，考虑转移；左侧肾上腺增粗代谢稍活跃，较前代谢减低；全身骨骼多发代谢活跃灶，较前数目增多，代谢活性增高，考虑转移；右肺上叶及下叶结节代谢未见异常，较前数目增多，建议随诊观察；左侧颞顶叶、左侧侧脑室后角见片状低密度影代谢减低，较前新发，建议结合MR检查；左侧胸腔积液。
5月中旬之后J先生没有接受任何治疗，过往药物治疗相关情况：
肺癌14基因检测全阴，没有可用的靶向药物
化疗药培美曲塞+顺铂、紫杉醇都尝试过了，当地医生判断没有效果
免疫治疗药物Keytruda用过一次，使用多靶点靶向药物安罗替尼一周，当地医生判断没有效果
协助J先生获得第二意见的经过
对于J先生情况，当地医生认为这种情况基本上无药可用，疾病还进展了，且过往各种治疗的副作用显著，他们基本上没有什么好的办法。家属一方面不想让患者继续因为治疗的副作用遭罪，但是又不想放弃治疗，于是在7月份委托我们获得复旦大学附属肿瘤医院主攻肺癌的内科医生的咨询意见。
在约定的时间，我们陪同患者和多位家属当面咨询专家约45分钟。详细的了解患者病史资料、对比不同时间的影像检查胶片、了解家属的治疗倾向性等多种信息后，专家给出了如下意见：
从诊断上，专家认为患者的病情稳定，并不是进展。4月份胸部和腹部CT和2月份以及以前CT对比来看，肿瘤并没有增长。5月份PECT报告中提到的“新发”“转移”等字眼，都是对比半年前（去年11月份）的PETCT而言，并不能表明近期肿瘤进展，也不代表近期药物治疗就不起作用。因此合理的评估应该是疾病稳定SD，而不是疾病进展PD。
患者治疗面临的最大的问题是：过往所有的药物治疗都是浅尝辄止，主治医生没有以合理的时间间隔和评估手段进行评估，却只根据用药后短时间内肿瘤标志物上升或下降就判断药物疗效，并任性随意的换药。患者本来就没有可用的靶向药，但是医生却在短期内把能用的几个药全都乱用了，把路都堵死了。后面愿意接手的医生也只能东躲西闪，实在没有好办法。
此外，专家认为，在患者抗癌药物治疗期间，不应该追求完全无痛苦（癌症的副作用或治疗的副作用），这种预期是不合理的。关键是评估风险和获益，如果治疗的临床获益更多，那么只要患者疼痛不恶化，就应该继续抗癌治疗。
专家对下一步的诊疗建议：
对于家属的问题“目前是否需要再次活检，做基因检测？”，专家认为：因为患者疾病稳定，而不是进展，目前做基因检测价值不大；在肿瘤增大进展的时候抽血再次测基因，可能比较有参考价值。
专家还认为，骨转移在11月份接受过放疗，短期不可能再行放疗。使用的几个治疗骨转移的针剂效果都不佳，建议换药，规范的使用疗效更好的骨转针。
专家建议患者接受验血等检查，看看免疫相关指标白细胞等的情况。如果体力好的话可以把培美曲塞捡起来，联合Opdivo（Opdivo对部分低表达的患者也可能有效），不能只用单药。
这个患者的病情一开始并不复杂，但是经过一系列不规范的治疗，情况非常棘手。因此，专家花费了近45分钟时间和家属沟通，才解释清楚病情和可能的解决方案。
其实该患者的治疗，可说从手术开始是不规范治疗一路到底。很显然，该患者一开始就是晚期骨转移的患者，不应该一开始就接受手术治疗，而是应该接受药物治疗为主，必要时联合放疗等局部治疗手段。总之，对于性命攸关的癌症治疗，建议在明确规范化治疗方案之前，不妨“多疑”一点，以开放的心态多咨询几个水平高的、经验丰富的不同专业的肿瘤医生。在确定规范化治疗方案之后，选择一个值得信赖的医生，将治疗甚至是性命托付给这位医生，给与接近完全的信任。一开始在情况都没搞清楚的情况下，就盲信盲从任何医生的行为都是不理性的，不管医生是否大牌或者有多大牌。这点不多说了，我们还是言归正传，回到本文的主题吧。
本案例中J先生的治疗疗效评估，都有哪些问题？
J先生的诊断和治疗过程，可谓是槽点满满，从手术开始一路不规范治疗到底。一开始的问题就是外科医生不要求患者接受胸部之外其他部位的影像检查，有意将晚期多发骨转移患者误诊为早期肺癌，为其实施手术。术后的辅助治疗也有问题，即使J先生没有多发骨转移，术后病理分期也是IIIB（T2N2）或IIIC（T2N3），期别较晚，术后辅助治疗应该是同步放化疗，而不是单纯化疗。
我们重点分析J先生药物治疗中的问题吧。药物治疗和疗效评估中的问题很多，不管是在当地医院接受术后辅助化疗，还是骨扫描发现多发骨转移之后的药物治疗。
一、当地医院接受的术后辅助化疗：
1、术后化疗之前没有进行基线评估：J先生在术后约7周左右开始接受术后化疗，但是在行“培美曲塞+顺铂”方案化疗2周期之前，医生并没有要求J先生没有接受CT影像检查，也就是说基线评估是缺乏的，不能把手术前的CT检查作为基线指标。我们强调过，基线检查和药物治疗的时间间隔最长不建议超过4周，一般是接受CT等检查后尽快由医生门诊评估并处方药物。需要术后辅助化疗的患者，化疗之前也是需要接受影像检查的，起到承前启后的作用—评估过往手术疗效（是否有明显的残留），为术后辅助化疗建立基线指标。
二、在省级“巨型”三甲医院接受的各项药物治疗和评估
1、仅仅依据肿瘤标志物上升/下降就判断药物治疗无效/有效，频繁让患者接受CT检查但是却又完全无视CT检查结果。
2月：Keytruda 200mg，安罗替尼靶向治疗（口服1周，停药1周）。因为3月初“肿瘤标志物较前进展”，医生认为免疫治疗药物Keytruda和安罗替尼没有效果，马上换药。3月初行紫杉醇针（白蛋白结合型）100mg化疗，D1.（D8不能耐受），“期间复查肿瘤标志物较前明显降低”。于是医生认为该化疗有效，继续该方案的化疗。
图示：J先生入院小结，医生每3周全凭肿瘤标志物判断疗效
这里的问题之一在于医生只根据肿瘤标志物判断药物治疗疗效，一再强调，肿瘤标志物不单独用于评估药物治疗疗效，医生根据肿瘤标志物指标高低就判定药物治疗有效和没效的评估都是缺乏科学依据的，可说非常荒唐。
其实这段时间医生开具的胸部CT和腹部CT检查是很频繁的，几乎每个月一次CT检查（每个月一次CT完全没有必要，费用、辐射和医疗价值都是问题），甚至2月份让J先生做了两次胸部和腹部CT检查。如此频繁的让J先生接受CT检查，但是医生在评估药物疗效时根本不依据CT检查结果，反而仅仅根据肿瘤标志物来判断疗效。如此高频的赤裸裸的多做CT检查，是为了平衡药占比吗？个中原因我们也不好多猜。
问题之二是每3周左右就用肿瘤标志物评估一次，并仅仅依据肿瘤标志物单次检测的结果判断疗效，3周就评估的时间间隔问题极大。一般患者接受2-3个周期化疗或2个月左右的靶向治疗，才评估疗效，关于评估的具体时间间隔，可阅读此前文章搞清楚化疗和靶向药物的疗效评估标准，明明白白接受治疗。
问题之三是，虽然医生使用肿瘤标志物评估疗效，但并未明确说明到底使用的是哪个肿瘤标志物，可说十分的坑爹。因为肿瘤标志物监测病情和局限性，肺癌监测病情或评估疗效常联合使用5个或6个肿瘤标志物，这包括癌胚抗原(CEA)，神经元特异性烯醇化酶(NSE)，鳞状细胞癌抗原(SCC)，糖抗原125(CA125)，细胞角蛋白19片断(CYFRA21-1)，胃泌素释放肽前体（ProGRP），上述指标选择单项或多项检测，尤其是几项指标联合检测，效果更好。
J先生每次在该院接受血检时，不知医生还是为了平衡药占比或其他原因，检测的肿瘤标志物指标远多于肺癌常用的肿瘤标志物，连甲胎蛋白（AFP）和前列腺癌PSA都测，但是却不明确说明到底哪个肿瘤标志物上升或下降。虽然肺腺癌在很多情况下使用CEA来监测，但不能就默认医生病史写的肿瘤标志物就是CEA，如果是的话，那么医生至少应该明确说是CEA进展或下降，难不成其他的就不是肺癌肿瘤标志物了？
2、药物疗效评估的其他问题：CT检查显示疾病稳定，当地医生却判断进展。
J先生在12月、2月（2次CT检查）、3月（报告和胶片缺失）和4月底都接受了胸腹部CT检查。其中2月份的CT检查可作为J先生在该院接受一些列药物治疗的基线评估。4月CT检查对比3月和前片，基本上没有什么变化，这就是为什么上海的专家判断是疾病稳定SD而不是疾病进展PD。但是当地医生在5月份居然判断疾病进展PD，猜测可能是根据5月份PETCT和肿瘤标志物检查结果。
具体而言，4月底患者胸部及上腹部CT报告“双肺轻度间质性改变，多发结节，较前片变化不大。左侧胸腔少量积液，胸膜局限性增厚及结节，较前积液变化不大，胸膜结节相仿。肝内多发转移，较前相仿。右侧肾上腺结节，较前变化不大。多发骨转移。腹膜后稍大淋巴结，较前相仿。”这些描述明显的显示疾病稳定，专家查看胶片也验证了这一点。
3、评估疗效时当地医生没有合理的运用PETCT检查的结果。
根据实体瘤疗效评价标准RECIST1.1，在评估药物治疗疗效时，FDG-PET在少数情况下是辅助手段，而不是主要手段，如下图所示。
具体到J先生的情况。J先生在该院接受过两次PETCT检查，分别在11月份和5月份。因此J先生2月份开始药物治疗的时候，11月份的PETCT并不能作为基线评估（基线评估和治疗开始的时间间隔不超过4周）。所以在评估J先生治疗疗效时，5月份PETCT应该遵循没有基线PETCT的路径。
延伸阅读：肿瘤标志物、应用及局限
肿瘤标志物基本信息
肿瘤标志物是由癌症或身体其他细胞对癌症的反应或某些良性（非癌症）疾病产生的物质。大多数肿瘤标志物都能由正常细胞和癌细胞产生，然而，它们在癌细胞中的含量更高。这些物质可以在一些癌症患者的血液、尿液、粪便、肿瘤组织或其他组织或体液中发现。大多数肿瘤标志物是蛋白质。最近基因表达和DNA变化的模式也开始被用作肿瘤标志物。
肿瘤标志物水平较高可能是癌症的迹象。与其他检查一样，肿瘤标志物检查可以帮助医生诊断癌症、评估疗效并规划治疗方案。但是仅仅依靠肿瘤标志物结果是不足以诊断癌症或评估疗效的。因此，肿瘤标志物通常与其他检查（如活检）结合来诊断癌症，和CT检查等结合来评估疗效、监测肿瘤。
肿瘤标志物的局限性
肿瘤标志物不是万无一失的。通常需要其他检查来更多地了解可能的癌症或癌症复发。肿瘤标志物的一些局限性如下。
因为人体的一些正常细胞也产生肿瘤标志物，癌症以外的疾病或状况可能使肿瘤标志物水平显著上升，这限制了肿瘤标志物辅助癌症诊断的潜力。
病人自身的肿瘤标志物基线水平可能随着时间而变化，很难确定恒定的基线结果。
并不是每一个患有某种癌症的人都会有与癌症高度相关的肿瘤标志物。肿瘤标志物的水平可能在癌症恶化之前不会上升。这对早期发现、筛查或观察复发没有帮助。
有些癌症不会产生血液中发现的肿瘤标志物，这包括有些癌症类型没有任何已知的肿瘤标志物。即使某些类型的癌症通常产生肿瘤标志物，这些类型的癌症患者中有些患者，即使到了晚期，都并没有较高的肿瘤标志物水平。
使用肿瘤标志物诊断癌症的最佳方式还没有确定。一些肿瘤标志物的使用也是有争议的。
肿瘤标志物监测治疗疗效的局限性
在理想情况下，体内发现的肿瘤物质越多，就说明癌症越活跃，肿瘤负担越重。但是肿瘤标志物也和很多良性疾病相关。这离诊断万无一失还有很长的路要走，肿瘤标志物结果可能有假阳性和假阴性。即使是在已经由病理确诊的癌症患者中，肿瘤标志物也不能准确的反应体内肿瘤负荷的情况。许多其他因素可以改变肿瘤标志物结果。
临床是通过连续监测患者体内肿瘤负荷的变化来监测治疗的疗效的：肿瘤负荷减轻，说明治疗有效，肿瘤负荷增加，说明治疗无效。肿瘤标志物不能准确的反应体内肿瘤负荷的情况，这是肿瘤标志物只能作为辅助监测手段的主要原因和局限所在。我们以肺癌（CEA）和胰腺癌CA19-9的肿瘤标志物为实例简要说明。这也能部分说明肿瘤标志物用于筛查等其他场景的局限性。
CEA和肺癌：
癌胚抗原(CEA)是一种糖蛋白，通常见于胚胎内胚层上皮，由正常细胞（以及怀孕期间的胎儿）产生的一种蛋白质，在一些被称为腺癌的癌症中过度表达（产生的量更高）。癌胚抗原可在血液、尿液、粪便和其他体液中发现，也可在肿瘤本身中发现。它更可能是由分化良好的肿瘤（由看起来与正常细胞非常相似的癌细胞组成的肿瘤）产生的，而不是分化不良的肿瘤。“癌胚”是指蛋白质的共同来源，“癌”代表所讨论的肿瘤，“胚”是指胎儿在发育过程中出现高水平。
除了肺癌之外，CEA也用于监测多种癌症，例如结直肠癌、胃癌、乳腺癌、宫颈癌等。不吸烟的成年人的CEA正常水平≤3.0ng/ml，而吸烟的人的CEA可能升高，正常水平<5.0ng/ml。
除了癌症之外，有很多良性疾病导致CEA水平升高。这包括：慢阻肺、胰腺炎、炎症性肠病，如克罗恩病或溃疡性结肠炎、肝炎、肝硬化、消化性溃疡病、胆囊炎、肺部感染、甲状腺功能减退、结肠息肉、良性乳腺疾病等。接受化疗/放疗/靶向治疗的癌症患者，也有可能患上这些良性疾病并影响CEA的检测结果。
CA19-9和胰腺癌：
血清CA19-9是胰腺癌研究最广泛、临床最有用的生物标志物，它最初是用来检测结肠癌的，但也被发现对胰腺癌很敏感。CA19-9是细胞表面的一种蛋白质。它来源于一种称为Lewis抗原的血型抗原，与用于输血分型的ABO抗原相似。
约5%到10%的人是Lewis抗原阴性（非洲血统的人中约30%），即使到了胰腺癌晚期也不产生CA19-9。CA 19-9测试对检测Lewis抗原阴性者无效。
胰腺癌患者存在梗阻性黄疸时（10-60%），CA19-9假阳性增加。Mery等人研究了548例梗阻性黄疸患者，与其他肝胆恶性肿瘤和良性疾病相比，胰腺癌患者的CA19-9血清水平较高。Kau等人据报道，在恶性梗阻性黄疸缓解后，胰腺癌患者CA 19-9血清水平降低了40%。一些有梗阻性黄疸的胰腺癌患者在接受胆道引流后，CA19-9水平急剧下降，患者和家属会认为癌症在快速退缩，但实际情况并非如此。
总之，CA19-9血清水平在评估胰腺癌患者时，敏感性很差或中等，在Lewis阴性表型（5 - 10%）人群中出现假阴性结果，在梗阻性黄疸的存在（10 - 60%）时假阳性增加，这些都限制了血清CA19-9水平在胰腺癌治疗中的普遍适用性。
此外，接受化疗或放疗的个体可能会经历治疗后CEA水平的暂时上升。但这并不代表化疗或放疗无效。
这有可能是治疗有效，肿瘤细胞大量凋亡，释放大量物质到血液中，使得肿瘤标志物暂时上升。这个肿瘤标志物暂时上升的过程可能持续一个月左右的时间。这并不代表治疗没有效果。如果患者比较担心，可以适当缩短原定的影像随访检查时间，以明确诊断。
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