导读
ω-3多不饱和脂肪酸（PUFA）的抗炎特性已在炎症性肠病（IBD）的治疗中得到了广泛应用。然而，PUFA是否在炎症的解决和促进粘膜愈合方面发挥重要作用尚不清楚。磷虾油(KO)是一种天然产品，富含PUFA和强大的抗氧化剂，虾青素。在本研究中，作者通过体外和体内结肠炎模型以及基于多组学的方法来了解KO调节肠道微生物组和代谢组的机制。本研究为优化微生物激发的IBD治疗替代疗法提供了机制基础。鉴定出的微生物特征，特别是那些对结肠炎表型具有很强预测准确性的微生物，将促进与适当的饮食干预相关的生物标志物的发展，以控制肠道炎症。
论文ID
题目：Mechanistic insights into the attenuation of intestinal inflammation and modulation of the gut microbiome by krill oil using in vitro and in vivo models
译名：在体外和体内模型中使用磷虾油减弱肠道炎症和调节肠道微生物的机制洞察
期刊：Microbiome
IF：10.465
发表时间：.6.4
通讯作者单位：中国海洋大学
DOI号：/10.1186/s40168-020-00843-8
实验内容
首先，作者检测了KO在体外对炎症反应的作用。结果发现KO处理分化的THP1人巨噬细胞显着降低脂多糖(LPS)诱导的IL1蛋白和TNF - mRNA表达，并呈剂量依赖性。基于RNAseq的转录组分析研究了KO与两种抗炎化合物塞来昔布(COX2 inhibitor, CX)和TPCA1 (IKK2 inhibitor)的协同作用。此外，KO与CX或TPCA1联合使用，会比单独使用KO进一步降低促炎基因如IL6、NOD2和CCL2的表达。总之，通过一些列体外数据发现，KO在炎症的初始和前分解阶段都有调节作用，而且它可能具有促进粘膜愈合的特性。
图一：磷虾油在体外通过调节广泛的信号通路减轻炎症反应
Th1/Th2/Th17失衡是结肠炎发病的重要驱动力。最近，通过重新平衡Th1/Th2免疫反应，寄生虫排泄/分泌蛋白的Th2样倾向被用来改善DSS诱导的结肠炎。苏木精和伊红(H&E)染色显示，28天的KO治疗明显改善了猪T.感染引起的结肠组织学损伤。结肠平滑肌厚度和总体组织病理学评分也在KO中略有改善。杯状细胞的数量明显增加，特别是在受感染的动物。一系列实验结果表明磷虾油减轻了Th2驱动的猪结肠炎模型的肠粘膜损伤。
图二：磷虾油减轻了Th2驱动的猪结肠炎模型的肠粘膜损伤
滴虫感染显着降低了猪体内alpha多样性的各种指标，而添加KO的猪则显着提高了两个基于富裕度的指数。与膳食补充剂不同，感染对beta多样性也有显着影响。值得注意的是，喂食KO有助于恢复感染条件下的微生物网络结构。在补充SO或KO的背景下，感染导致厚壁菌门的丰度显着下降，同时拟杆菌门的丰度增加。然而，与感染相关的F/B比率的降低被KO显着改善。在种水平上，饲喂KO的猪阴道乳杆菌丰度也显着降低约3倍。总之，磷虾油部分恢复了猪鞭虫引起的肠道微生物失调。
图三：磷虾油在猪模型中调节了肠道微生物群
总之，该研究了补充KO对炎症的初始阶段和缓解阶段的影响。KO在体外抑制Th1和th17相关细胞因子的表达，促进巨噬细胞的杀菌活性。KO通过增加物种丰富度和调节微生物相互作用，部分恢复了感染诱导结肠炎模型中的微生物生态失调。此外，KO对宿主和微生物组氨酸代谢关键代谢物的抑制作用有助于其抗炎活性。未来的方向将包括探索KO与传统小分子药物的协同作用，促进肠道炎症的适当解决。
原文链接
/10.1186/s40168-020-00843-8
参考文献
1. Plichta DR, Graham DB, Subramanian S, Xavier RJ. Therapeutic opportunities in inflammatory bowel disease: mechanistic dissection of host-microbiome relationships. Cell. ;178(5):1041–56
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