审核：汪红Bovine α-lactalbumin hydrolysates ameliorate obesity-associated endotoxemia and inflammation in high-fat diet-fed mice through modulation of gut microbiota
TiangeLi1,2,Jing Gao1,2,Min Du3,Xueying Mao1,2
1. Beijing Advanced Innovation Center for Food Nutrition and Human Health, College of Food Science & Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing, P. R. China
2. Key Laboratory of Functional Dairy, College of Food Science and Nutritional Engineering, China Agricultural University, Beijing, P. R. China
3. Departmentof Animal Sciences, Washington State University, Pullman, WA, USA
Food & Function [IF:3.241，1区]
No.1
研究背景
肠道菌群失调在肥胖的发病机制和肥胖相关的慢性炎症状态中起重要作用，高脂肪饮食(HFD)可能会导致肥胖以及厚壁菌门丰度的上升和拟杆菌门丰度的下降，HFD诱导的肠道微生态的持续变化也表现为肠道菌群多样性和短链脂肪酸(SCFA)丰度的降低。其中SCFAs是肠道未消化膳食纤维和抗性淀粉细菌发酵的主要产物，其可以通过G蛋白偶联受体(GPR)介导的对肥胖的抑制来改善肠道的稳态和能量代谢。同时高脂肪饮食还会导致血清脂多糖(LPS)(也称为内毒素)水平升高，而内毒素被认为是全身炎症和相关代谢性疾病发生和发展的关键因素。与肥胖相关的肠道菌群失衡会导致炎症和肠道屏障功能的改变。众所周知，从牛奶蛋白、大豆蛋白或海鲜水解产物中可以分离出多种具有生物活性的多肽，其中牛乳α-乳白蛋白被证明可以改善血糖平衡与炎症反应。此研究的目的是确定牛乳α-乳白蛋白水解产物（LAH）是否可以通过改变肠道菌群改善HFD诱导的内毒素血症和系统性炎症。
No.2
研究方法
将雄性C57BL/6小鼠分为五组，每组10只，分别为正常饮食组、高脂饮食组、高脂饮食+α-LAH组（100mg/kg BW）、高脂饮食+α-LAH组（200mg/kg BW）和高脂饮食+α-LAH组（400mg/kg BW）。每周测量体重，每三天检测一次食物摄入量，实验持续8周，实验结束后收集血液，结肠组织和粪便。 检测了粪便中的肠道菌群，测量了肠道组织中TLR 4、TNF-α等免疫相关指标和一些紧密连接蛋白的水平，测定了血液中TNF-α和LPS等因子的水平。
No.3
研究结果
1.LAH改变了HFD诱导的肥胖小鼠肠道菌群的整体结构。提高了拟杆菌门/厚壁菌门比值和S24-7、Lachnospiraceae和Blautia的相对丰度。Spearman相关分析显示肠道菌群改变与肥胖相关指标之间存在显着相关；
2.LAH降低了HFD诱导的结肠组织中G蛋白偶联受体43 (GPR43)和41(GPR41)的蛋白表达。此外，LAH通过上调结肠组织中紧密连接蛋白表达，降低toll样受体4 (TLR4)蛋白表达，从而抑制肠道屏障的破坏；
3.LAH显着降低肿瘤细胞坏死因子factor-α(TNF-α)和白细胞介素-6
(Il - 6)的水平，以及降低血清和粪便中的脂多糖(LPS)水平,缓解了内毒素血症。
No.4
编者评语
LAH在一定程度上调节了肠道微生物的组成和结构，减轻了肥胖相关的炎症反应。这些发现揭示，LAH作为一个潜在的功能性食品成分,可以防止与肥胖相关的炎症，并作为一种有效的膳食补充剂来对抗由HFD引起的肠道屏障功能障碍、内毒素血症和炎症，这些可能与肠道微生物群的改善有关。
网格健康
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