炎性乳腺癌是罕见的恶性疾病，在所有乳腺癌患病中所占比例大约为2%-4%。
尽管它的发病率较低，但在西方国家中，有大约7%-10%的乳腺癌患者是因为患炎性乳腺癌而去世的。
因此，面对炎性乳腺癌时，发现强大的生物靶向目标和开发更有效的治疗方法尤为重要。对于炎性乳腺癌的治疗，主要是由该病的临床表现所决定的。
据报道，在III期患者中，炎性乳腺癌的患者平均生存时间一般是4.75年，而非炎性乳腺癌患者13.4年；在癌症IV期患者中，炎性乳腺癌的患者平均生存时间一般是2.27年，而非炎性乳腺癌患者3.4年。
图1：炎性乳腺癌细胞和肿瘤栓子的内在特征
尽管对于炎性乳腺癌的病理诊断是基于炎性乳腺癌的组织病理学和基因特征这一观点尚未被阐明，但某些组织病理学特征支持炎性乳腺癌的诊断。这些特征被认为是与炎性乳腺癌的侵略性（相比于非炎性的而言）、肿瘤微环境的特征、不同比例的分子亚型、更糟糕的临床诊断结果相关。
炎性乳腺癌的组织病理学特征：
a：在皮肤淋巴系统中对肿瘤栓子的入侵是炎性乳腺癌的典型组织学特征。
b：在炎性乳腺癌的患者中，75%的患者中会发现肿瘤栓子，且肿瘤栓子的存在不需要通过诊断来确认。
c：与非炎性乳腺癌相比，炎性乳腺癌的肿瘤细胞中—浸润性淋巴细胞或肿瘤相关的吞噬细胞的浸润性增加，但并未得到具体的量化。
图2：对炎性乳腺癌的侵略性贡献较大的内在和外在因素
图中8种主要的因素：
a：皮肤淋巴通道中的肿瘤栓子引起皮肤炎症变化（红斑、肿胀等）；
b：巨噬细胞渗透、极化到M2 肿瘤相关的巨噬细胞,导致炎性乳腺癌细胞被激活。由炎性乳腺癌细胞分泌的旁分泌细胞因子有：CFS1、TGFβ、IL-8、IL-10、IL-12等；
c：炎性乳腺癌微生态环境中的健康树突细胞/自然杀伤细胞被抑制，导致TNF（肿瘤坏死因子）的分泌减少；
d：健康的T细胞也被抑制了；
e：分化较差的成纤维细胞和间充质细胞；
f：血管内皮细胞分泌的细胞因子，激活血管内皮生长因子(VEGF)、CSF1、JAK的信号传导，创造一个不同的肿瘤细胞微环境；
g：肿瘤栓子—腺泡的、化疗耐药的结构，癌细胞之间的相互作用以及癌细胞和肿瘤细胞微环境之间的相互作用导致了肿瘤栓子的形成；
h：在肿瘤栓子边缘的血小板-衍生生长因子-α的过度表达促进血管生成和炎症的发生，帮助炎性乳腺癌细胞在缺氧环境中存活。
炎性乳腺癌微生态环境主要由以下几个部分组成：
1）与肿瘤相关的巨噬细胞；
2）树突细胞；
3）T细胞；
4）间充质干细胞；
5）成纤维细胞；
6）内皮细胞。
在微生态环境中，每个细胞类型都有不同的生物贡献，它们会动态地相互作用，为炎性乳腺癌细胞创造一个独特的微环境。
通过对炎性乳腺癌的大量临床病理特征研究表明，肿瘤微生态环境对炎性乳腺癌的发病机理和攻击性行为做出了巨大贡献。
炎性乳腺癌中与炎症和免疫调节相关的途径是非常有趣的。免疫肿瘤学最近的发展为研究人员提供了关于先天或适应性免疫细胞在肿瘤进展调节中的作用的新见解。
临床前和临床研究表明，免疫疗法有可能改善炎性乳腺癌患者的临床诊断结果。
这一观察主要是由炎性乳腺癌样本中观察到的免疫系统平衡的恶化所支持的。健康的免疫因子，像颗粒酶高表达的毒性T细胞被抑制，而触发诸如NF-b通路的慢性炎症途径被激活。
对炎性乳腺癌的生物理解的加深将有助于有效的靶向治疗方法，从而改善炎性乳腺癌患者的临床结果。
尽管基因组学迄今未能揭示出炎性乳腺癌的独特生物学特性，但目前在理解肿瘤细胞微生态环境、炎症途径和干细胞的重要性方面取得了进展。
由于炎性乳腺癌患者的临床结果比非炎性乳腺癌患者的临床结果更差，所以不管其分子亚型如何，都需要解开潜在的机制来改善炎性乳腺癌的临床结果。
因为炎性乳腺癌很稀有，且用于研究的资源有限，所以需要多个中心合作研究。同时在试验设计中需采用创新的方法，允许在不同的时间点收集生物标本，这也能更好地理解炎性乳腺癌生物动力学。
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