基底神经节综合征 基底神经节综合征诊断鉴别,基底神经节综合征怎么检查,基底神经节综合征疾病给很多的人带来了不便，也因此会影响到他们的日常生活，大家要警惕基底神经节综合征的出现，平时还要注意进行基底神经节综合征的预防工作，而且要深入的了解一些基底神经节综合征的相关知识才可以，今天就让疾病百科频道的chen2252232973来带大家看看吧。大脑半球基底壁内的厚灰质团块，位置靠近脑底，所以称为基底神经节。
1基底神经节综合症有哪些典型症状
基底神经节综合症损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹(帕金森病)。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。
震颤麻痹患者的症状是：全射肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢(尤其是手部)，其次是下肢及头部;震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。
关于震颤麻痹的产生原因，目前已有较多的了解。近年来，通过对中枢递质的研究，已明确中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状体。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时脑内多巴胺会计师明显下降。
在动物中，如用药物(利血平)使儿茶酚胺(包括多巴胺)耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状如进一步给予左旋多巴(,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中枢神经系统)治疗，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因。
2基底神经节综合征的中医辨证治疗
震颤麻痹是基底神经节综合征的一种，中医辨证论治如下：
1.阴虚动风证：肌肉拘急，肢体震颤，情绪激动时加剧，书写困难，动作迟缓，头晕耳鸣，烦躁失眠，口干咽燥，舌红少苔，脉弦细数。滋阴熄风。大定风珠加减。
2.血虚动风证：肌肉强直，筋脉拘急，肢体震颤，书写困难，头晕眼花，心悸，健忘、面色晄白或萎黄、舌淡，苔薄白，脉细弱。养血熄风。四物汤合止痉散加减。
3.脾虚动风证：肢体震颤，书写困难，动作迟缓，慌张步态，神疲乏力，气短懒言，食少腹胀，或大便稀溏，面色无华，舌淡边有齿痕，苔薄白，脉虚。益气(补血)熄风。醒脾汤加减。
4,肝阳化风证：肢体麻木、震颤，头眩头痛，耳呜，项强不舒，急躁易怒，口苦，面红目赤，舌红，苔黄，脉弦细。平肝熄风，天麻钩藤饮加乌梢蛇、僵蚕、全蝎。竹沥、胆南星等。
5.痰热动风证：肢体麻木、震颤，头晕目眩，躁扰不宁，咳吐黄痰，口干口苦，舌红，苔黄腻，脉弦滑数。清热化痰熄风。导痰汤加天麻、全蝎、黄连、天竺黄等。
6.风痰阻络证：肢体震颤、麻木，头晕目眩，面部表情缺乏呈“面具脸”,咀嚼、吞咽、语言障碍或流涎，舌淡红，苔薄白，脉弦滑。祛风化痰通络。半夏白术大麻汤合牵正散加减。
7.瘀阻脑窍证：肌肉强直，肢体震颤，动作减少，屈伸不利，时有头部刺痛，舌暗红，苔薄，脉细涩。祛瘀通络。通窍活血汤加减。
8.肾精亏虚证：眩晕，健忘，耳鸣，头痛，肢体震颤，手足强硬，智能迟钝，舌淡，脉弱。补肾益精。左归丸加减。
3西医治疗基底神经节综合征的常规疗法
基底神经节综合征主要引起震颤性麻痹和舞蹈症，治疗主要是针对这两种疾病:
震颤性麻痹的治疗
1、抗胆碱能药物：主要是通过抑制脑内乙酰胆碱的活性，相应提高多巴胺效应。临床常用的是盐酸苯海索。此外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。主要适用于震颤明显且年龄较轻的患者。老年患者慎用，狭角型青光眼及前列腺肥大患者禁用。
2、金刚烷胺：可促进多巴胺在神经末梢的合成和释放，阻止其重吸收。对少动、僵直、震颤均有轻度改善作用，对异动症可能有效。肾功能不全、癫痫、严重胃溃疡、肝病患者慎用。
3、单胺氧化酶B（MAO-B）抑制剂：通过不可逆地抑制脑内MAO-B，阻断多巴胺的降解，相对增加多巴胺含量而达到治疗的目的。MAO-B抑制剂可单药治疗新发、年轻的帕金森病患者，也可辅助复方左旋多巴治疗中晚期患者。它可能具有神经保护作用，因此原则上推荐早期使用。MAO-B抑制剂包括司来吉兰和雷沙吉兰。晚上使用易引起失眠，故建议早、中服用。胃溃疡者慎用，禁与5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRI)合用。
4、 DR激动剂：可直接刺激多巴胺受体而发挥作用。目前临床常用的是非麦角类DR激动剂。适用于早期帕金森病患者，也可与复方左旋多巴联用治疗中晚期患者。年轻患者病程初期首选MAO-B抑制剂或DR激动剂。激动剂均应从小剂量开始，逐渐加量。使用激动剂症状波动和异动症的发生率低，但体位性低血压和精神症状发生率较高。常见的副作用包括胃肠道症状，嗜睡，幻觉等。非麦角类DR激动剂有普拉克索、罗匹尼罗、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
5、复方左旋多巴(包括左旋多巴/苄丝肼和左旋多巴/卡比多巴)：左旋多巴是多巴胺的前体。外周补充的左旋多巴可通过血脑屏障，在脑内经多巴脱羧酶的脱羧转变为多巴胺，从而发挥替代治疗的作用。苄丝肼和卡比多巴是外周脱羧酶抑制剂，可减少左旋多巴在外周的脱羧，增加左旋多巴进入脑内的含量以及减少其外周的副作用。
应从小剂量开始，逐渐缓慢增加剂量直至获较满意疗效，不求全效。剂量增加不宜过快，用量不宜过大。餐前l h或餐后1个半小时服药。老年患者可尽早使用，年龄小于65岁，尤其是青年帕金森病患者应首选单胺氧化酶B抑制剂或多巴胺受体激动剂，当上述药物不能很好控制症状时再考虑加用复方左旋多巴。活动性消化道溃疡者慎用，狭角型青光眼、精神病患者禁用。
6、儿茶酚-氧位-甲基转移酶（COMT）抑制剂：通过抑制COMT酶减少左旋多巴在外周的代谢，从而增加脑内左旋多巴的含量。COMT抑制剂包括恩他卡朋和托卡朋。帕金森病患者出现症状波动时可加用COMT抑制剂以减少“关期”。恩他卡朋需与左旋多巴同时服用才能发挥作用。托卡朋第一剂与复方左旋多巴同服，此后间隔6h服用，可以单用。COMT抑制剂的副作用有腹泻、头痛、多汗、口干、氨基转移酶升高、腹痛、尿色变黄等。托卡朋有可能导致肝功能损害，须严密监测肝功能，尤其在用药头3个月
舞蹈症的治疗
舞蹈症无特殊治疗药物，可用氟哌啶醇片、泰比利片，配合营养神经和调节神经的药物，谷维素，维生素B1等
4基底神经节综合征的发病原因有哪些
基底节主要包括尾状核、壳核和苍白球，共同构成锥体外系的核心，接受来自几乎所有大脑皮层区的投射信息，并进行整合。随着医学影像学技术的发展，CT和MRI能够准确地诊断深部灰质核团的病变，特别是基底节区域损害。任何脑内代谢异常过程都可能导致基底节生化和结构异常。急性致病因素如：缺氧、低血糖、一氧化碳中毒、溶血性尿毒综合征、渗透性髓鞘溶解和脑炎；慢性因素更为复杂如：遗传性疾病中的遗传代谢病、Huntington病，获得性疾病中如炎症、急性损伤后遗症等。
5基底神经节综合征应该如何预防
基底神经节有重要的运动调节功能，它对随意运动的稳定、肌紧张的控制、本体感觉传入冲动信息的处理都有关系，参与精巧运动的形成。临床上在基底神经节损害的主要表现TUlaoshi可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）。
预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等，防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理，对改善运动障碍性疾病患者的生活质量有重要意义。
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