恶性肿瘤又称癌症，其发病率在世界范围内越来越高,对人类健康及生命的威胁也愈加严重。肿瘤的发生发展是一个多因素参与、多基因改变、多步骤演进的复杂过程，虽然在近些年肿瘤病因学基础研究及临床诊疗方面取得了不少进展，但对其发生发展的具体机制仍并不十分清楚。
19世纪中叶德国病理学家Rudolf Virchow 在肿瘤组织中观察到了浸润的白细胞，据此首次提出了炎症与肿瘤之间可能存在着某种联系的观点，认为肿瘤起源于慢性炎症。但该观点长期间来并未得到广泛的认可和重视，随着流行病学的发展和分子生物学技术的进展，越来越多的研究表明炎症与肿瘤之间存在密切联系，各种炎症因素通过参与、改变微环境的形成影响肿瘤的发生与转移。
炎症指生物组织受到外伤（包括物理、化学、辐射等）或病原感染等刺激，激发的生理反应，是生物在漫长的进化过程中逐渐形成的，是抵御外来病原体人侵的重要保护机制。炎性反应可分为急性炎症和慢性炎症。急性炎症是生物体应答有害刺激的初步反应，内外源性致炎刺激物清除后，机体可通过多层次的负调控机制及时终止炎症反应。
如果致炎物质未及时或无法及时清除，长期存在可导致炎症反应的持续存在，发展为慢性炎症。目前认为慢性炎症环境中，组织损伤与修复会同时发生，局部微环境中浸润和募集的炎性细胞会持续产生和释放大量的炎性因子及介质，如活性氧簇及活性氮中间体等，这类介质的长期、大量存在在发挥清道夫作用的同时可引起组织细胞DNA的损伤，导致基因组的不稳定，诱发基因突变，甚至导致抑癌基因失活和癌基因的过表达，最终引起细胞的恶性转化，导致癌症的发生
肿瘤组织中存在免疫细胞浸润
炎症与肿瘤的关系最早引起研究者的关注，是因为人们在肿瘤的标本中发现了免疫细胞浸润。当时这个现象大多被解释成为机体免疫系统对肿瘤细胞的应答，但是德国的菲尔绍（Virchow）教授却提出了不同意见，认为“肿瘤起源于慢性炎症”。此外，在肿瘤中发现的免疫细胞类型与非肿瘤性炎症部位的细胞一致，因此当时病理学家将肿瘤称为“永不愈合的创伤”。
此后越来越多的科学家深入研究肿瘤与炎症的关系，发现慢性炎症是许多恶性肿瘤发生的高危因素，参与恶变、肿瘤形成、发展、侵袭、转移等多个过程，被列为肿瘤细胞十大生物学特征之一。
与慢性炎症相关的肿瘤
研究显示，20%以上肿瘤由感染导致的慢性炎症诱发。常见与肿瘤相关的感染性慢性炎症包括慢性肝炎病毒与肝癌、人乳头状瘤病毒（HPV）与宫颈癌、幽门螺杆菌与胃癌及黏膜相关性淋巴瘤、人疱疹病毒4型（EBV）与鼻咽癌、华支睾吸虫与胆管癌等（如下表）。
表2002年在发达国家和发展中国家中归因于感染的癌症统计数据
注：HBV为乙型肝炎病毒；HCV为丙型肝炎病毒；HIV为人类免疫缺陷病毒；EBV为人类疱疹病毒4型，B.L.为伯基特淋巴瘤；HHV8为人类疱疹病毒8型；HTLV-1为人类T淋巴细胞白血病病毒1型；数据来源于《国际癌症杂志》
当然，感染并非慢性炎症唯一原因，紫外线、肥胖、烟草等这些非感染性慢性炎症也是诱发肿瘤的因素，如吸烟与肺癌高度相关。还有一些是由于自身免疫异常导致的慢性炎症而诱发的肿瘤，如炎性肠病与大肠癌、慢性胰腺炎与胰腺癌、前列腺炎与前列腺癌等。
另外，也并非所有慢性炎症均是肿瘤的诱发因素。例如：幽门螺杆菌可增加胃癌的患病风险，但对食管和贲门腺癌，幽门螺杆菌却有保护性作用，而且，即使是针对胃癌，幽门螺杆菌的致癌作用也仅仅表现在亚洲人群中，在其他幽门螺杆菌的高发地区，并未发现与胃癌的相关性；风湿性关节炎、银屑病都是免疫性炎症疾病，但是与同是免疫性炎症的炎性肠病不同，这两者并无促肿瘤生长的作用。
相反，银屑病的患者具有皮肤癌发生率降低的趋势。慢性炎症对不同种族或不同器官的作用差异产生的机理至今还不为人知，尚有待进一步的研究。
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