骨组织由于其血供丰富及特殊生长微环境，成为人体内仅次于肺和肝的易发生肿瘤血行转移的器官。近年来，随着乳腺癌、肺癌等易侵袭骨组织的恶性肿瘤临床发生率的迅速升高，导致患者数量大幅增加；同时由于肿瘤治疗手段和技术的不断进步，肿瘤患者的生存时间延长，使得很大一部分患者在生存获益的同时发生骨转移的风险亦增高，这样导致恶性肿瘤骨转移患者的数量大幅攀升。美国癌症协会统计的数据显示，每年有超过 40 万的患者被诊断为骨转移。恶性肿瘤的骨转移按其病变特征可分为三种类型：成骨性、破骨性和混合性。其中成骨性骨转移约占骨转移的 10%，常见于前列腺癌、膀胱癌；而破骨性骨转移占 70%，常见于乳腺癌和肺癌。破骨性骨转移的主要特征是破骨细胞导致的骨吸收异常，表现为破骨性病变，属骨吸收类疾病范畴。破骨性骨转移的主要病理机制是由于肿瘤细胞通过直接和间接的方式激活破骨细胞，从而介导肿瘤性骨破坏。
骨转移常常预示患者生活质量的下降和生存期的缩短。一方面，骨转移及骨相关事件（Skeletal Related Events, SRE），如骨痛、病理性骨折、脊髓压迫、高钙血症及相关治疗带来的痛苦等，严重影响患者的生活质量。另一方面，一旦发生 SRE，患者的生存期将显著缩短，若合并严重骨相关事件，如高钙血症、病理性骨折、脊髓压迫等并发症，患者的生存期将进一步缩短。因此在控制原发疾病的同时，积极预防和治疗骨转移骨及相关事件也显得十分重要。
近年来，肿瘤细胞、成骨细胞和破骨细胞之间相互作用的“恶性循环”学说越来越被人们所接受。肿瘤细胞分泌的细胞因子刺激成骨细胞的分化、成熟，而后者可通过影响破骨细胞前体细胞的功能，诱导破骨细胞分化、成熟，导致骨吸收。骨吸收的增加则导致更多的、储存于骨髓基质中的生长因子的释放，这些细胞因子则可进一步刺激肿瘤细胞在骨髓组织内的生长，并直接促进肿瘤细胞释放众多细胞因子，使骨吸收进一步加剧。
然而对于恶性肿瘤的骨转移癌现阶段缺乏有效的治疗手段。以乳腺癌骨转移为患者例，目前推荐的一线化疗方案包括以蒽环类抗生素为基础的治疗方案和以紫杉烷类药物为基础的治疗方案。但是这两种治疗方案的显效率均不高，一般在 30-70%之间，而且持续时间较短，约为 6-10个月。对于这两套方案均无效的患者，FDA 推荐了一套以卡培他滨、吉西他滨等药物为基础的治疗方案，但该方案的有效率也有限，约为 20-30%，有效持续时间不超过 6 个月。除常见的化疗措施之外，目前临床上对于骨转移最常用的特异性治疗方法有放射性核素内照射和双磷酸二钠(Bipshosphonate)类药物治疗。尽管放射性核素治疗对于放、化疗后不能缓解的疼痛有确切的疗效，但核素治疗易对患者产生较大的危害，也非常容易产生疼痛反弹以及骨髓抑制。而双磷酸二钠类药物能够抑制溶骨性的骨吸收，减少病理性骨折的发生率，改善临床治疗效果。但是，这类药物并不能延长晚期乳腺癌骨转移患者的生存期，而且容易导致肾毒性和下颌部位的骨坏死。最近，FDA批准一种治疗骨质疏松症药物地诺塞麦（denosumab）用于骨转移癌治疗的临床研究。但接受这种药物治疗的患者可能会出现严重的低血钙，并可能发生颚骨坏死，而更常见的不良反应是疲劳/虚弱，低磷酸盐血症和恶心（发生率大于或等于25%）。
因此，深入研究肿瘤细胞与骨髓基质细胞之间相互作用的分子和细胞学机制，寻找高效、低毒的特异性抗转移药物是目前临床肿瘤治疗学中亟需解决的问题，有着重要的临床意义。
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