了解血管瘤发病原因新进展,血管瘤的病因主要是血管异常增生所形成，并且畸形也会导致他形成，其中属先天性的。虽然大多数属于良性肿瘤，在美观上就给患者朋友带来较大的影响，但也有不少恶化死亡的病例，应引起重视。
1了解肝血管瘤发病及治疗
肝血管瘤发病及治疗知识大家知道吗？能够认识过早的认识到这些知识对以后的病情是很有帮助的。还不懂的朋友请听下面详细解说。
肝癌是生长在肝脏的一个恶性肿瘤，除了肝癌，还有一种生长在肝脏的肿瘤就是肝血管瘤了，很多时候这两者容易混淆。但他们是有着本质区别的。肝癌是恶性肿瘤，人们谈之色变，而肝血管瘤却是良性的，它不会恶变，一点儿也用不着紧张。虽然它是良性肿瘤，但以它生长的部位和大小决定其严重与否。如果影响了人体的器官功能，就可能造成严重后果。比如长在脊髓腔内的血管瘤，会造成神经组织的压迫，甚至造成截瘫。长在眼眶中的血管瘤会压迫眼球，严重影响视力。而长在皮肤表面的血管瘤，除了影响美观，一般没什么危害。长在肝内的血管瘤，只要不是太大或太多，一般不会影响肝脏功能。
肝血管瘤可长在肝脏的任何部位，可以是单一的，也可以是多发的，多发的肝血管瘤也很常见。血管瘤大小差异很大，小的仅有几毫米，更小的也有，就只能在显微镜下才能发现了。大的可达十几公斤以上，可占据腹腔及盆腔。
血管瘤的发病原因多认为与先天血管发育异常有关，也就是与生俱来的，但往往在中年以后才能被发现。因为幼年时血管瘤一般很小，没有症状时不易被发现。正因如此，血管瘤可见于任何年龄段的人。而女性较男性发病率高许多，因此也有人认为它与内分泌有关。但是血管瘤与病毒性肝炎没有关系，无论是否患病毒性肝炎均可能患肝血管瘤，反之亦然。
肝血管瘤大多生长缓慢，不知您多大年纪?您的血管瘤不是也才只有2公分大小吗?它对人的健康没有影响，2公分大的肝血管瘤一般不会有感觉，因此也不易被发现。由于近年医学检查手段的进步和普及，在超声波、CT、磁共振等检查中血管瘤很容易被发现。而以往没有症状的肝血管瘤只有在外科手术或尸体解剖时才被发现。可见发现了肝血管瘤没有必要大惊小怪，当然一定要诊断准确，与其他肝内肿瘤加以鉴别。由于血管瘤有其自身的许多特点，鉴别起来并不困难，只要在正规医院就医，一般就可以明确诊断。
如果血管瘤过大，一般在5公分以上的，或压迫周围胃肠等器官时，就会出现相应的症状，如肝区不适，食欲不振，餐后饱胀感或嗳气、恶心、消化不良、黄痘等。如果长在肝脏表面且偏下方的较大血管瘤，则可在腹部摸到包块，光滑无压痛。有的血管瘤有蒂，当发生蒂扭转时，可出现剧烈腹痛。
血管瘤并不像有的人想像的似气球那样，一碰就破。其实几公分大的血管瘤是不会破裂出血的。但过大的或囊壁薄，尤其靠近肝表面的血管瘤，也会因外力等因素，甚至自行破裂出血，这种情况会很危险。由于血管瘤内血管和血液丰富，因此应避免肝脏穿刺检查，以防出血的危险。
肝血管瘤临床最多见的类型是海绵状血管瘤和毛细血管瘤两种。顾名思义，就是像海绵一样或呈毛细血管团状的血管瘤，以前一种更多见。血管瘤内部为多囊状或蜂窝状，充满血液，一般有包膜包被，与周围肝组织界限清楚。
肝血管瘤是否需要治疗，主要取决于是否有临床症状及其生长速度和大小。无症状的5公分以下的血管瘤不需要治疗，应该长期观察，每6个月作一次超声波检查。也不是所有的血管瘤都不断生长，有的长到一定程度便停止生长，尤其婴幼儿和儿童，也有自行消退的可能。只有少数青壮年肝血管瘤会突然增长，随之出现症状。如果血管瘤超过5公分并且伴有症状，就应考虑治疗。最好的治疗方法还是手术切除，这是较为彻底的方法。生长在肝表面的血管瘤可以用腹腔镜进行切除。还有许多治疗方法，可以根据肿瘤的大小、部位等情况选择，如硬化剂注射、微波、放射、激光、介入栓塞等方法。口服药物对于较大的血管瘤不会有效。对于巨大肝血管瘤不能切除的，还可以考虑肝移植。
大家通过上面的了解。发现肝血管瘤一定不要紧张恐惧，要保持心态平和、情绪稳定。应禁酒、禁忌辛辣刺激性食物，忌油腻过重，避免过度劳累和剧烈运动，尤其避免肝区受外力碰撞。最重要的是定期复查。
2了解血管瘤发病机制和治疗进展
血管瘤疾病是否知道吗？这种疾病的危害是很严重的，那我先要了解血管瘤发病机制和治疗进展，下面就是为大家详细解说。
血管瘤发病机制和治疗进展
血管瘤是常见病、多发病.特别在婴幼儿群体中发病率约10 % ，目前仍认为血管瘤由胚胎血管先天性发育不良所致，具有肿瘤和畸形的双重特性，它可生长于身体的任何部位，以头颈部最为常见，血管瘤大多为良性，婴幼儿的血管瘤还具有自然消退现象，但血管瘤的破坏性(毁容，破坏功能，以及K-M 综合症)足可引起致命，是不可忽视的。多年来学者一直不间断地探索、研究。近年来新的研究成果不断，本文就其几个新的学说加以综述，达到一起学习的目的。
一、常见血管瘤分类的再认识
鉴于解剖学上的特点，传统的皮肤血管瘤大致分为：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤.但近年来病理学的深入研究认为，毛细血管瘤在增生期有明显内皮细胞增生，而海绵状血管瘤和蔓状血管瘤则无内皮细胞增生，前者属真性血管瘤，后者属血管畸形.真性血管瘤与血管畸形属二种不同疾病，根据有无内皮细胞增生，治疗上是不同的。
二、血管瘤的发病机制
1、血管瘤起源
一种观点认为血管瘤内皮细胞来源于血管发生和血管形成过程中发生突变的内皮祖细胞。有三点依据：(1)某处血管瘤的内皮细胞是源自一个内皮细胞的克隆，具有相同的基因缺陷。(2)不同部位血管瘤内皮细胞的基因缺陷可能不同，但它们都源自一个内皮细胞的克隆。(3)少数血管瘤的家族聚发现象。在这些患者中发现了一些相关的致病基因，提示这些基因缺陷可使内皮祖细胞异常增殖形成血管瘤。
另一种观点认为血管瘤内皮细胞可能来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞.主要依据6 点：(1)怀孕期间，曾进行绒毛活检者所产婴儿的血管瘤发生几率明显升高，其原因可能是活检导致绒毛微血管内皮细胞脱落增多，通过脐循环进入胎儿体内并种植，增生形成血管瘤;(2)胎盘绒毛微血管内皮细胞的特异性抗原，如GLUTI、 FcgammaRII 、LewisY antigen ( LeY )、merosin 等在血管瘤内皮细胞也有表达，提示这两种内皮细胞的同源性;(3)女性发病率明显高于男性，患儿体内雌激素水平升高，瘤体组织中雌激素受体表皮增多，雌激素拮抗剂他莫芳芬能抑制血管瘤内皮细胞增殖，这些现象都说明雌激素及其受体在血管瘤发生中有重要作用，血管瘤是一种雌激素依赖性组织，而胎盘也是;(4)己有许多绒毛膜血管瘤的报道，其病理过程与婴幼儿血管瘤十分相似;(5)这种假设也可以解释某一处血管瘤内皮细胞的克隆现象，因为他们可能来源于一个在胎儿体内种植的绒毛微血管内皮细胞;(6)头面部血管瘤的发病率最高，可能原因是头面部的血管网密度高，进入胎儿循环的绒毛微血管内皮细胞在头面部血管网中滋养、种植的可能性最大。鉴于上述6 点：血管瘤内皮细胞来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞可能性较大，但也有一些研究结果对此提出了疑问，这包括：(1) 2 种细胞形态上差异。(2)2 种细胞基因突变与否有差异。这些不同的原因还在深入研究。
2、血管内皮细胞增殖失控是血管瘤增殖的因素
血管瘤的组织学特征表现为内皮细胞增殖过度，而内皮细胞增殖失控是血管瘤发病机制的一个重要因素。增殖因子和移植因子抗衡决定血管瘤的消长.目前所发现的血管瘤内皮增殖因子有(1)血管内皮细胞生长因子(VEGF)。(2)成纤维细胞生长因子(FGF)、实验显示：VEGFmRNA和FGFmRNA在增殖期的血管瘤中表达多于消退期。Chang等正常个体和消退期血管瘤表面VEGF , bFGF 表达呈正常水平。而VEGF受体在血管瘤源性血管内皮中呈高表达状态。 (3)胰岛素样生长因子-2 ( IGF-2 )与细胞增殖有关的生长因子。Ritter 测定IGF-2在血管瘤中的表达，结果：IGF-2在增殖期高表达，在消退期低表达。IGF-2 蛋白定位于血管瘤血管壁，IGF-2体外培养可促使新生血管生长。(4)血管生长素(Ang)是一族分泌型的细胞因子，有Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4 ，Ang 通过激活相应的受体① 可抑制内皮细胞凋亡，促内皮细胞生长。② 促进内皮细胞出芽迁移。③ 稳定血管，防止渗液。(5)肿瘤坏死因子-a ( TNF-a)是一种单核吞噬细胞源性多功能因子。低剂量诱发血管生成，高剂量抑制血管生长。另外TNF-a 能增加IL-8 、VEGF 、bFGF 的基质细胞中的含量，促进新生血管的形成。( 6 )转化生长因子-p ( TGF-p )由吞噬细胞和活化血小板产生，低浓度刺激血管内皮细饱，高浓度抑制内皮细胞，并且参与血管瘤内皮细胞的凋亡。
3、促血管瘤内皮细胞凋亡因素的减弱
细胞凋亡是血管瘤自发消退的重要环节，实验发现增殖期血管瘤中细胞凋亡水平低，退化期血管瘤凋亡水平高，而以下因素可调控血管瘤的凋亡状况。
⑴.IFN-a通过诱导血管瘤内皮细胞凋亡使其消退。干扰素可调节血管生成相关基因表达，如血管内皮生长因子(VEGF )基因、内皮细胞生长因子相关蛋白(VRP)基因和bFGF 等。
⑵.Clusterin 是一种与凋亡有关的多功能糖蛋白，它定位于肥大细胞，血管瘤消退期肥大细胞含量最高。有人认为血管瘤内皮细胞的合成增殖释放了(SCF)肥大细胞趋化因子， 使肥大细胞聚集，大量的肥大细胞释放Clusterin/apoJ 引发血管瘤消退。
⑶.B 细胞淋巴瘤/血管瘤基因(B cell lymphoma/leukemia gene，bel-2 )是一种抗凋亡基因，阻止凋亡，促进细胞存活，有实验表明，毛细血管瘤的bel-2 表达低，而血管畸形中bel-2表达高于毛细血管瘤.
⑷.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)是一种与凋亡有关的蛋自，在婴幼儿毛细血管瘤中的高表达(可能促调亡)。
⑸.激素：激素诱导的血管瘤消退期和自发的消退期的血管瘤组织均发现线粒体细胞色素b 基因的表达比增殖期，完全消退期高，推测线粒体细胞色素b 通过调节凋亡使血管瘤消退，激素治疗使血管瘤内皮细胞增殖能力降低，调亡增强。
⑹.免疫系统参与细胞的凋亡
近年研究表明，婴幼儿血管瘤内皮细胞主要通过Fas / FasL 介导的死亡受体通路使细胞凋亡。FasL 主要由T 细胞产生，NK 细胞也可产生FasL ，这些细胞的数量和活性与机体免疫功能密切相关，如果在婴幼儿血管瘤组织中这些细胞数量增多，活性增强，就可使内皮细胞凋亡增多，血管瘤消退，免疫功能参与血管瘤的消长。另一种现象：胎儿出生后，不能经胎盘获得母体免疫因子，血液中免疫因子浓度迅速不降，而在前6 个月中，婴儿自身免疫系统发育尚不完善，主要依赖母乳获得免疫因子，自身免疫细胞的数量少且功能差，6 个月后，婴儿的免疫系统逐渐发育成熟，自身免疫细胞数量和活性逐渐提高，与此巧合的是，婴幼儿血管瘤一般在出生后l～2 周出现，在前6 个月中增殖速度最快，1 年后开始消退。可以肯定，血管瘤内皮细胞的种子，在胎儿时期即已存在，但为什么到出生后才-开始迅速增殖?可能的原因是出生后婴幼儿血液内的免疫因子迅速下降，同时自身免疫细胞数量、活性少，不能抑制血管瘤内皮细胞的异常增殖，直到6 个月以后，随着婴儿免疫系统发育的完善，抑制能力增强，血管瘤的增殖速度即开始下降。l 岁后，其抑制能力超过增殖能力，血管瘤就开始消退，直到消失.综上6 点，促凋亡因素的减弱是血管瘤增殖的一种原因。
4、基因突变因素与血管瘤有关
随着分子生物学检测方法的不断提高，婴幼儿血管瘤形成的基因研究也有了一些进展，使人们对血管瘤发病的细胞和分子基础有了全新的认识。
⑴.血管瘤基因的突变
一处血管瘤使一个或几个内皮细胞的克隆体，具有同源性.在体外培养中观察他们的增殖，迁移速率与正常内皮细胞不同，其迁移能被血管生产抑制剂即eudostatin 激活，正常内皮细胞则被抑制，推测血管瘤的内皮细胞染色体有突变。其基因改变大致分三类：① 对血管形成的调节剂(如vEGF 、bFGF )有直接作用的始动基因;② 在血管形成中没有明显作用的上调基因，如GLUT-1;③由突变而导致下流基因的相应改变。此改变对肿痛的生长无影响，但对血管瘤患儿可带来严重后果，如巨大肝血管瘤导致患儿甲状腺功能减退。
⑵.等位基因的缺失
研究者发现增殖期血管瘤有明显的等位基因缺失，在对VEGFS行基因测序后发现VEGFR2( FLK1/KDR )有一错义突变(Pll47s ) ，VEGFR3 (FLT4)亦有一错义突变(Pa54s ) 。这说明VEGF 信号通道的改变可能与血管瘤形成有关。
血管瘤组织中位于5q 上杂合子缺失。有4 例血管瘤婴幼儿家族，3 例家族与5q 有关，致病基因位于D5s1469、D5s611 ，长度38cm ，相应于染色体5q31～33。
5、细胞外基质影响血管瘤细胞的增殖
细胞外基质作为一种非弥散的固机介质，调节细胞对增生反应和分泌各种活性产物，对细胞的增殖分化和基质合成等生物功能具有重要的协调作用，是细胞的温床和培养基。细胞外基质主要包括：IV 型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、细胞粘附分子和玻基结合素，其表现各有研究，在这略之。
单核细胞、肥大细胞和金属蛋白酶是血管生成抑制剂，都参与了血管瘤的演变过程。雌激素，已有证据表明血管瘤发生发展受雌激素影响。血管瘤患儿体内雌激素水平升高，而血管瘤组织雌激素受体增多。雌激素作用受体而使其增生，可影响血管瘤的消长。
朋友们根据以上的详细了解，大家现在明白了血管瘤的吧，过早的认识到及其原因，才能有效的预防血管瘤的发生，如果发现家中有以上类型的血管瘤疾病的话，请及时到医院就诊，以免错过最佳治疗时期，祝您早日康复。
3讲述血管瘤发病机制和治疗进展
血管瘤是常见病、多发病.特别在婴幼儿群体中发病率约10 % ，大家都知道吗？那么下面就为你详细介绍下你想知道的知识，希望对你有帮助。
一、常见血管瘤分类的再认识
鉴于解剖学上的特点，传统的皮肤血管瘤大致分为：毛细血管瘤、海绵状血管瘤、蔓状血管瘤.但近年来病理学的深入研究认为，毛细血管瘤在增生期有明显内皮细胞增生，而海绵状血管瘤和蔓状血管瘤则无内皮细胞增生，前者属真性血管瘤，后者属血管畸形.真性血管瘤与血管畸形属二种不同疾病，根据有无内皮细胞增生，治疗上是不同的。
二、血管瘤的发病机制
1、血管瘤起源
一种观点认为血管瘤内皮细胞来源于血管发生和血管形成过程中发生突变的内皮祖细胞。有三点依据：(1)某处血管瘤的内皮细胞是源自一个内皮细胞的克隆，具有相同的基因缺陷。(2)不同部位血管瘤内皮细胞的基因缺陷可能不同，但它们都源自一个内皮细胞的克隆。(3)少数血管瘤的家族聚发现象。在这些患者中发现了一些相关的致病基因，提示这些基因缺陷可使内皮祖细胞异常增殖形成血管瘤。
另一种观点认为血管瘤内皮细胞可能来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞.主要依据6 点：(1)怀孕期间，曾进行绒毛活检者所产婴儿的血管瘤发生几率明显升高，其原因可能是活检导致绒毛微血管内皮细胞脱落增多，通过脐循环进入胎儿体内并种植，增生形成血管瘤;(2)胎盘绒毛微血管内皮细胞的特异性抗原，如GLUTI、 FcgammaRII 、LewisY antigen ( LeY )、merosin 等在血管瘤内皮细胞也有表达，提示这两种内皮细胞的同源性;(3)女性发病率明显高于男性，患儿体内雌激素水平升高，瘤体组织中雌激素受体表皮增多，雌激素拮抗剂他莫芳芬能抑制血管瘤内皮细胞增殖，这些现象都说明雌激素及其受体在血管瘤发生中有重要作用，血管瘤是一种雌激素依赖性组织，而胎盘也是;(4)己有许多绒毛膜血管瘤的报道，其病理过程与婴幼儿血管瘤十分相似;(5)这种假设也可以解释某一处血管瘤内皮细胞的克隆现象，因为他们可能来源于一个在胎儿体内种植的绒毛微血管内皮细胞;(6)头面部血管瘤的发病率最高，可能原因是头面部的血管网密度高，进入胎儿循环的绒毛微血管内皮细胞在头面部血管网中滋养、种植的可能性最大。鉴于上述6 点：血管瘤内皮细胞来源于胎盘绒毛微血管内皮细胞可能性较大，但也有一些研究结果对此提出了疑问，这包括：(1) 2 种细胞形态上差异。(2)2 种细胞基因突变与否有差异。这些不同的原因还在深入研究。
2、血管内皮细胞增殖失控是血管瘤增殖的因素
血管瘤的组织学特征表现为内皮细胞增殖过度，而内皮细胞增殖失控是血管瘤发病机制的一个重要因素。增殖因子和移植因子抗衡决定血管瘤的消长.目前所发现的血管瘤内皮增殖因子有(1)血管内皮细胞生长因子(VEGF)。(2)成纤维细胞生长因子(FGF)、实验显示：VEGFmRNA和FGFmRNA在增殖期的血管瘤中表达多于消退期。Chang等正常个体和消退期血管瘤表面VEGF , bFGF 表达呈正常水平。而VEGF受体在血管瘤源性血管内皮中呈高表达状态。 (3)胰岛素样生长因子-2 ( IGF-2 )与细胞增殖有关的生长因子。Ritter 测定IGF-2在血管瘤中的表达，结果：IGF-2在增殖期高表达，在消退期低表达。IGF-2 蛋白定位于血管瘤血管壁，IGF-2体外培养可促使新生血管生长。(4)血管生长素(Ang)是一族分泌型的细胞因子，有Ang-1、Ang-2、Ang-3、Ang-4 ，Ang 通过激活相应的受体① 可抑制内皮细胞凋亡，促内皮细胞生长。② 促进内皮细胞出芽迁移。③ 稳定血管，防止渗液。(5)肿瘤坏死因子-a ( TNF-a)是一种单核吞噬细胞源性多功能因子。低剂量诱发血管生成，高剂量抑制血管生长。另外TNF-a 能增加IL-8 、VEGF 、bFGF 的基质细胞中的含量，促进新生血管的形成。( 6 )转化生长因子-p ( TGF-p )由吞噬细胞和活化血小板产生，低浓度刺激血管内皮细饱，高浓度抑制内皮细胞，并且参与血管瘤内皮细胞的凋亡。
3、促血管瘤内皮细胞凋亡因素的减弱
细胞凋亡是血管瘤自发消退的重要环节，实验发现增殖期血管瘤中细胞凋亡水平低，退化期血管瘤凋亡水平高，而以下因素可调控血管瘤的凋亡状况。
⑴.IFN-a通过诱导血管瘤内皮细胞凋亡使其消退。干扰素可调节血管生成相关基因表达，如血管内皮生长因子(VEGF )基因、内皮细胞生长因子相关蛋白(VRP)基因和bFGF 等。
⑵.Clusterin 是一种与凋亡有关的多功能糖蛋白，它定位于肥大细胞，血管瘤消退期肥大细胞含量最高。有人认为血管瘤内皮细胞的合成增殖释放了(SCF)肥大细胞趋化因子， 使肥大细胞聚集，大量的肥大细胞释放Clusterin/apoJ 引发血管瘤消退。
⑶.B 细胞淋巴瘤/血管瘤基因(B cell lymphoma/leukemia gene，bel-2 )是一种抗凋亡基因，阻止凋亡，促进细胞存活，有实验表明，毛细血管瘤的bel-2 表达低，而血管畸形中bel-2表达高于毛细血管瘤.
⑷.丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)是一种与凋亡有关的蛋自，在婴幼儿毛细血管瘤中的高表达(可能促调亡)。
⑸.激素：激素诱导的血管瘤消退期和自发的消退期的血管瘤组织均发现线粒体细胞色素b 基因的表达比增殖期，完全消退期高，推测线粒体细胞色素b 通过调节凋亡使血管瘤消退，激素治疗使血管瘤内皮细胞增殖能力降低，调亡增强。
⑹.免疫系统参与细胞的凋亡
近年研究表明，婴幼儿血管瘤内皮细胞主要通过Fas / FasL 介导的死亡受体通路使细胞凋亡。FasL 主要由T 细胞产生，NK 细胞也可产生FasL ，这些细胞的数量和活性与机体免疫功能密切相关，如果在婴幼儿血管瘤组织中这些细胞数量增多，活性增强，就可使内皮细胞凋亡增多，血管瘤消退，免疫功能参与血管瘤的消长。另一种现象：胎儿出生后，不能经胎盘获得母体免疫因子，血液中免疫因子浓度迅速不降，而在前6 个月中，婴儿自身免疫系统发育尚不完善，主要依赖母乳获得免疫因子，自身免疫细胞的数量少且功能差，6 个月后，婴儿的免疫系统逐渐发育成熟，自身免疫细胞数量和活性逐渐提高，与此巧合的是，婴幼儿血管瘤一般在出生后l～2 周出现，在前6 个月中增殖速度最快，1 年后开始消退。可以肯定，血管瘤内皮细胞的种子，在胎儿时期即已存在，但为什么到出生后才-开始迅速增殖?可能的原因是出生后婴幼儿血液内的免疫因子迅速下降，同时自身免疫细胞数量、活性少，不能抑制血管瘤内皮细胞的异常增殖，直到6 个月以后，随着婴儿免疫系统发育的完善，抑制能力增强，血管瘤的增殖速度即开始下降。l 岁后，其抑制能力超过增殖能力，血管瘤就开始消退，直到消失.综上6 点，促凋亡因素的减弱是血管瘤增殖的一种原因。
4、基因突变因素与血管瘤有关
随着分子生物学检测方法的不断提高，婴幼儿血管瘤形成的基因研究也有了一些进展，使人们对血管瘤发病的细胞和分子基础有了全新的认识。
⑴.血管瘤基因的突变
一处血管瘤使一个或几个内皮细胞的克隆体，具有同源性.在体外培养中观察他们的增殖，迁移速率与正常内皮细胞不同，其迁移能被血管生产抑制剂即eudostatin 激活，正常内皮细胞则被抑制，推测血管瘤的内皮细胞染色体有突变。其基因改变大致分三类：① 对血管形成的调节剂(如vEGF 、bFGF )有直接作用的始动基因;② 在血管形成中没有明显作用的上调基因，如GLUT-1;③由突变而导致下流基因的相应改变。此改变对肿痛的生长无影响，但对血管瘤患儿可带来严重后果，如巨大肝血管瘤导致患儿甲状腺功能减退。
⑵.等位基因的缺失
研究者发现增殖期血管瘤有明显的等位基因缺失，在对VEGFS行基因测序后发现VEGFR2( FLK1/KDR )有一错义突变(Pll47s ) ，VEGFR3 (FLT4)亦有一错义突变(Pa54s ) 。这说明VEGF 信号通道的改变可能与血管瘤形成有关。
血管瘤组织中位于5q 上杂合子缺失。有4 例血管瘤婴幼儿家族，3 例家族与5q 有关，致病基因位于D5s1469、D5s611 ，长度38cm ，相应于染色体5q31～33。
5、细胞外基质影响血管瘤细胞的增殖
细胞外基质作为一种非弥散的固机介质，调节细胞对增生反应和分泌各种活性产物，对细胞的增殖分化和基质合成等生物功能具有重要的协调作用，是细胞的温床和培养基。细胞外基质主要包括：IV 型胶原、纤维连接蛋白、层粘连蛋白、细胞粘附分子和玻基结合素，其表现各有研究，在这略之。
单核细胞、肥大细胞和金属蛋白酶是血管生成抑制剂，都参与了血管瘤的演变过程。雌激素，已有证据表明血管瘤发生发展受雌激素影响。血管瘤患儿体内雌激素水平升高，而血管瘤组织雌激素受体增多。雌激素作用受体而使其增生，可影响血管瘤的消长。
三、婴幼儿皮肤血管瘤的治疗进展
治疗血管瘤方法很多，将目前较多使用的方法综述如下几种：
1、手术治疗
是目前治疗的主要手段之一。
评价：可以解除患儿家长的焦虑，治疗效果确切，肯定，耗时间短，有疤痕。
2、激光治疗
目前脉冲染料激光己代替氢激光作为首选。
评价：由于在此波长范围内的可见光有效穿透深度<1.5mm，不足以损伤大多数血管瘤的全层组织，仅适用于表浅的血管瘤。1064nm激光对较深的血管瘤有一定的效果。
3、放射疗法：
有32p、90Sr、镭表面照射、放射性核素、胶体注射和X射线。
评价：有效，损伤也大，皮炎，色素改变，骨骼发育受阻，白内障，癌都有可能。
4、微波治疗
微波有良好的止血、凝结特点，专门的仪器。
评价：治疗时间短，痛苦小，创面愈合快，简便安全。
5、冷冻治疗
适用于毛细血管瘤。常用冷冻剂：干冰、高压级冷冻器、氯乙烷和液氮
评价：表皮破溃，易感染，疤痕，色素改变，治疗原理的非特异性，不予大力提倡。
6、铜针治疗
取直径1～3mm 的铜线，每隔约lcm 插入一针，直达血窦，外露的铜针可通电或电灼，也可不通电。
评价：对弥漫性血管瘤有良好的临床效果，操作简便，安全，经济，疗效好，但有疤痕。
7、抗肿瘤药物
主要采取瘤体注射，常用的药物有：平阳霉素、甲氨喋呤和沙培林平阳霉素，一般8～16mg，配生理盐水，利多卡因和地塞米松，分点注入瘤体，最大量不大于成人总量(240mg)的六分之一。
评价：< 3 月患儿慎用，副作用：皮疹、发热、过敏、休克及肺纤维化。平阳霉素无免疫抑制作用，几乎不抑制骨髓造血功能，治疗简便，疗效确切。
联用甲氨喋呤与平阳霉素，平阳霉素、甲氨喋吟及2 %利多卡因混合，注射剂量根据年龄和瘤体面积而定，每次平阳霉素2～4mg ，甲氨喋呤2.5～10mg , 2 %利多卡因2～1Oml。沙培林，一般IKE 溶解于生理盐水中，多点注入瘤体，一次总量不超过2KE。
评价：沙培林与国外OK-432 为同类药物，是免疫赋活型抗肿瘤药物，有免疫调节及直接杀瘤细胞作用。副作用：发热、过敏，偶见白细胞减少及肺炎样症状。
8、激素
强地松，口服，有效率80%
评价：药物副作用大，满月脸，食欲增进，兴奋，多尿，多毛，抑制本身的激素生成。
9、a 一干扰素
干扰素治疗血管瘤的应用剂量多采用300万/ ( m2d )或300 万( m2隔日)
评价：对严重的危及生命的血管瘤可使用干扰素.使血管瘤凋亡，不发生炎症和坏死。
10、中药，压迫磁疗，硬化剂，在一定程度上有效，但不作为首选。
11、基因工程
反义基因控制血管内皮生长因子(VEGF )以控制血管瘤的生长。
12、暂缓治疗
仍有争议，家长的等待焦虑心情难以缓解，实际工作中，多不能奏效
将来的治疗方向可能在血管发生和血管形成的分子生物学的研究领域，包括促凋亡因素和基因诊断。
以上所提到的的内容，都是经常遇到的血管瘤发病机制和治疗进展。那么在此也借以告诉患儿家属和治疗医师，只有科学合理地治疗，才能将血管瘤的发病率降到最低，那么血管瘤也是可以彻底康复的。
4了解血管瘤发病机制
血管瘤症状大家了解吗？是否了解血管瘤发病机制，能够认识过早的认识到这些症状对以后的病情是很有帮助的。还不懂的朋友请听下面详细解说
血管瘤是由大量增生的血管所构成。胚胎早期，原始脉管是一种单纯由内皮细胞组成的管状物，它们在间质中间形成一个致密的网。以后随着各器官的发育，原始脉管网逐渐分化成与器官联系的许多血管丛和淋巴管丛。
血管的胚胎发育过程中大致有丛状期、网状期及管干期3个阶段。如在某一个阶段的正常发育过程中发生障碍或异常，则可出现该阶段正常发育形态的畸形。在丛状期，有些毛细血管如果停止发育，就会产生毛细血管瘤;在网状期，如果扩大的血管聚成团，并趋向融合在一起，就可以表现出海绵状血管瘤。
以上便是我们为你提供的关于血管瘤疾病的发病机制阐述，通过以上学习你对血管瘤发病机制的知识收获不小吧，如果发现家中有以上类型的血管瘤疾病的话，请及时到医院就诊，以免错过最佳治疗时期。
5血管瘤的发病机制是怎样的呢
任何疾病只要我们能够找到引起这种疾病的诱发原因，我们都是可以有效的预防的，就像是血管瘤一样，如果大家能够在这方面有着正确的认识的话，肯定能够避免这汇总疾病的出现的。为了能够让大家清楚的认识到这点，下面我们来看一下专家关于这方面的介绍。
一)发病原因
目前大多数学者认为人体胚胎发育过程中，特别是在早期血管性组织分化阶段，由于其控制基因段出现小范围错构，而导致其特定部位组织分化异常，并发展成血管瘤，也有学者认为，在胚胎早期(8～12月)胚胎组织遭受机械性损伤，局部组织出血造成部分造血干细胞分布到其它胚胎特性细胞中，其中一部分分化成为血管样组织，并最终形成血管瘤。
(二)发病机制
血管瘤是由大量增生的血管所构成，胚胎早期，原始脉管是一种单tulaoshi纯由内皮细胞组成的管状物，它们在间质中间形成一个致密的网，以后随着各器官的发育，原始脉管网逐渐分化成与器官联系的许多血管丛和淋巴管丛。
血管的胚胎发育过程中大致有丛状期，网状期及管干期3个阶段，如在某一个阶段的正常发育过程中发生障碍或异常，则可出现该阶段正常发育形态的畸形，在丛状期，有些毛细血管如果停止发育，就会产生毛细血管瘤;在网状期，如果扩大的血管聚成团，并趋向融合在一起，就可以表现出海绵状血管瘤。
显微镜下所见，血管瘤形态多样，但基本结构相似，即均有发育良好的血管样组织，如常的外层，中层及内膜上皮，管腔直径由1～10mm，在血管之间有结缔组织为基质，临床常见的血管瘤为海绵状血管瘤，毛细血管瘤及混合型3类。
1.毛细血管瘤 具有发育良好的单层内皮细胞及很少量结缔组织为基质，管腔内只有很少量的血细胞，为局限的分叶状肿块，边界清楚，稍突出于皮肤表面，颜色鲜红，大小不一，由于管腔狭窄，压迫时很少变白。
2.海绵状血管瘤 具有发育良好的血管，管腔宽大，充满了血球，瘤体较柔软，突出于皮肤表面，界限不清楚，呈紫蓝色，具有压缩性，被压缩后颜色变白，海绵状血管瘤比毛细血管瘤大而厚，常侵犯皮下组织，具有扩张性，在颈部常侵犯深层组织。
3.毛细-海绵状血管瘤(混合型) 具有上述两种血管瘤的特点，比较常见，毛细血管瘤常分布于海绵状血管瘤的表面。
上面介绍的就是血管瘤出现的原因，大家一定要清楚的认识到这些，只有这样我们才能尽量的远离它对我们造成的伤害。如果大家对这种疾病有什么疑问的话，一定要及时的解决掉，这样我们才能尽快的拥有健康的身体，请您一定要注意下这个问题。
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