在生活当中有的人一侧膝关节疼痛，也有的人两侧膝关节都痛，这会给患者的行走带来一定的影响，特别是在上下楼梯时疼痛的症状会加重，那么双侧膝关节疼痛是怎么回事呢?骨病专家指出，这是因为身体年龄大了，骨关节衰
1专家讲解双膝关节疼痛是怎么回事
在生活当中有的人一侧膝关节疼痛，也有的人两侧膝关节都痛，这会给患者的行走带来一定的影响，特别是在上下楼梯时疼痛的症状会加重，那么双侧膝关节疼痛是怎么回事呢?骨病专家指出，这是因为身体年龄大了，骨关节衰退的一种表现，具体内容下面为您介绍。
双侧膝关节疼痛是怎么回事：
专家表示，虽然目前尚不能完全预防骨性关节炎不发生，但是通过一些措施，可以减少或延缓骨性关节炎的发生。这些措施包括减轻体重，尽量不穿高跟鞋;保护关节不要受到损伤，如避免关节受到反复的冲击力或扭力;尽量减少做频繁登高运动。而对于患者，则不可使关节过度负重、受潮、受凉。避免久站、久坐，不要让关节处于某一体位时间过长。
同时，注意消除关节劳损的因素，如肥胖病人适当减肥，多坐车，少行走，少登山、爬楼梯等。根据具体情况在病情允许的范围内进行正确、适当的体育锻炼，以改善神经、肌肉与骨关节的新陈代谢，延缓其衰老进展的速度。绝对不能以为只有休息不活动才能保护关节。
1、手指锻炼：将手指弯曲，用另一只手将指尖往手掌方向尽量靠近，然后再将整个弯曲的手指往下推向掌心方向以伸展指根关节背侧。
2、手指强化：将手平放在桌上，将手指往大拇指的方向挪动，并用另一只手将手指往反方向拉。如此可增强手指肌肉的强度。
3、膝关节锻炼：坐在椅子上将脚放在另一张高度相当的椅子上，轻缓地将弯曲的膝盖往下压。
4、膝关节强化：坐在椅子上，将位于下方的腿伸直，保持6秒。两腿替换进行5~10次，可增强腿部肌肉力量。
双侧膝关节疼痛是怎么回事以上为大家介绍了，骨病专家指出，一旦发生了膝关节那么是不可逆转的，为此在年轻时大家就要爱护自己的双膝，不要受到一些外伤的发生，或是风寒的刺激，这样到了年老的时候，可以降低膝关节的发生。
2内风湿关节炎的起因主要有哪些呢
内风湿关节炎的起因，专家指出，现如今人们的生活水平提高了，但是人们的健康意识并不古分的强烈，正是因为生活中缺少对疾病的预防措施，才让内风湿关节炎发生，内风湿关节炎的发病原因比较多，那么，内风湿关节炎是有哪些原因引起的?下面一起来看看吧!
内风湿关节炎的起因:
该病的主要病因病机是由于食欲不节，纵欲无度，耗伤肾间动气，而肾间动气是生气之源，乃五脏六腑之本，十二经之根，呼吸之门，三焦之原，由于肾间动气受损伤，而不能有规律地推动三焦功能活动，而出现一系列症状。《素问*痹论篇第四十三》曰：风寒湿三气杂至，合而为痹也。其风气胜者为行痹，寒气胜者为痛痹，湿气胜者为着痹也，以冬遇此者为骨痹，五脏皆有合，病久而不去者，内舍于其所合也。故骨痹不已，复感于邪，内舍于肾。凡痹之客五脏者，……，肾痹者，善胀，尻以代踵，脊以代头。
由此可见，《素问*痹论》所载骨痹与《中藏经》所论骨痹在病因病机上各有不同，《素问》骨痹，是 风、寒、湿三气杂至，冬气在骨，以冬遇者为骨痹;而《中藏经》所论，则是因淫欲过度而伤于肾，其病涉及三焦。
此外，《素问》肾痹与《中藏经》论骨痹的主要区别在于证候，肾痹善胀，尻以代踵，脊以代头，善胀，是因阳明之气乘着肾伤不能下行失其关固的时候，反而上逆，所以善胀;肾为作强之官，肾伤而痹，作强失司则足挛而不能伸，故以尻代踵;身倦而不能直，故脊以代头。《中藏经》所论骨痹却有上、中、下三焦的功能障碍，表现为不语、脾胃不充、腰膝不遂、四肢不仁等。由此则不难区别，也就是说，《素问》所论骨痹、肾痹与《中藏经》所说骨痹，虽有某种联系，但从病因和证候方面具体来讲，还是有区别的。
此外，《诸病源候论》、《景岳全书》等所论痹都与《素问》一脉相承，息息相关。连篇累牍，反复赘述莫过于警醒患者历节风、骨骱痹(类风湿关节炎)病灶在骨，警醒业医者治病求本，治疗纲领是补给肾气、疏通骨气;骨，肾气所主。筋，肾气所辖，肝肾同源。
内风湿关节炎的起因相信大家都了解清楚了，专家指出，内风湿关节炎对人类身体的伤害很大，内风湿关节炎发生具体原因大家了解的并不是很多，希望以上的介绍对内风湿关节炎患者有所帮助，也让更多人的认识内风湿关节炎疾病，在生活中注意预防。
3揭秘骨性关节炎病的5大病因
揭秘骨性关节炎病的7大病因，在临床上骨性关节炎的病因比较复杂，大体上能分十多种以上，不同种类的骨性关节炎发病原因是各不相同的，为此多了解一些有关骨性关节炎的常识，对预防骨性关节炎的发生会有很好的帮助，具体内容下面为您介绍。
揭秘骨性关节炎病的5大病因：
一、细胞因子
软骨基质的正常结构和功能依赖于合成代谢和分解代谢的平衡，此平衡是通过细胞因子来调控的。根据细胞因子对代谢的调节作用特征，将其分为分解性细胞因子和合成性细胞因子，二者之间的平衡维持着软骨基质合成代谢和分解代谢的平衡，二者之间的平衡失衡是骨性关节炎软骨基质的降解和破坏的基本原因。此外还有继发滑膜炎症的参与及软骨细胞凋亡过度，最终使关节软骨失去完整性。现已知在上述各个环节中均有细胞因子的参与，主要起促进分解代谢与OA病变进展的有IL-1、TNF、IL-6等，促进合成代谢及抑制OA进展的有IGF(胰岛素样生长因子)、TGF(转化生长因了)等。
二、自由基
自由基是含有1个或多个未配对的电子、具有很强反应活性的基团，其可对氨基酸、多肽和蛋白质进行化学修饰，改变其结构和功能，增加其对蛋白水解酶的敏感性，促进其降解，使细胞膜发生脂质过氧化，成为许多疾病发生的基础。自由基对关节软骨的损伤作用，已开始为人们所重视。自由基作用于胶原蛋白的氨基酸、脂链等，改变了胶原蛋白的一级结构，破坏其二级和三级结构;直接与透明质酸反应，攻击其中结合多糖的化学键，使透明质酸发生解聚和降解。自由基通过对细胞生物膜、蛋白质和核酸等的损伤，可引起软骨细胞的形态、生长状态和功能改变。促进软骨细胞的凋亡，抑制蛋白多糖的合成，使胶原的分泌由Ⅱ型转变为I型。由此说明，生物自由基不仅可破坏软骨基质，而且损伤软骨细胞，从而加速关节软骨的损伤与退变，可能在OA的发病中也起着较重要的作用。
三、细胞凋亡
凋亡(APO)是指多细胞生物体有核细胞在基因控制下、依赖ATP供能、遵循自身程序而发生的自然死亡过程，又称程序性死亡(PCD)，以清除无功能的细胞、受损害的细胞、衰老细胞或对自身有害的细胞，从而确定某一特定部位细胞数量不超过生理需要量，维持机体内环境稳定。APO是保证机体发育成熟和维持正常生理功能所必需的一种生理现象，许多正常组织均存在APO，但是APO不足或亢进则会引相关疾病。在关节软骨中也存在软骨细胞的APO，其在OA中的作用也引起人们的重视。在正常关节软骨细胞APO的发生率很低，为0%～5%，而在OA关节软骨细胞APO的发生明显增高。此说明软骨细胞APO参与OA的发生与发展。关于软骨细胞APO比例的研究结果存在较大差异，从正常软骨标本中的0%～10%，到OA患者标本中的22%～51%。正常软骨细胞的APO主要位于表层，而OA患除表层的数量明显增加外，移行层和辐射层均存在细胞APO，这些区域是iNOS和NO表达最高的区域，也是蛋白多糖丢失最多的区域。程序化死亡基因5(PDCD5)是北京大学人类疾病基因研究中心发现的凋亡相关基因，在细胞凋亡中发挥着重要作用。研究发现PDCD5在OA关节软骨细胞中表达明显上调，可能参与OA软骨细胞的凋亡过程，在OA的发病中发挥作用。由此说明，软骨细胞凋亡异常是OA的重要原因之一，是OA发病机制中的重要环节之一。
四、基质金属蛋白酶(matrixmetalloproteinase,MMPs)
MMPs是一类广泛存在于结缔组织中的结构相似、酶活性依赖于Zn2+的蛋白酶超家族，已发现有20种，组成MMPs家族。MMPs按其被发现的顺序可分为MMP1～MMP20，按其作用底物的不同又可分为五类：胶原酶(MMP-1，8，13)、明胶酶(MMP-2，9)、基质溶解素(MMP-3，10，l1)、膜型(MMP-14～17)及其他MMPS(MMP-4～7，12，19，20)。MMPs的主要生物活性是降解ECM中的各种基质蛋白，此外激活的MMPs还可切除MMPs酶原的前肽使其激活而产生瀑布式放大效应。胶原酶主要作用于I、Ⅱ、Ⅲ型胶原，明胶酶主要以明胶、Ⅳ和V型胶原、弹性纤维等为作用底物，基质溶解素能降解基质中的蛋白多糖、弹性纤维、层粘连蛋白等多种基质蛋白，膜型MMPs可通过激活其他的MMPs而发挥作用，其他MMPs则以弹性纤维、蛋白聚糖、I型胶原及明胶等为作用底物。
五、遗传因素
不同种族和不同人群骨性关节炎病率不同，其差异与职业和生活方式有关，但是遗传易感因素也与本病的发生有一定关系。OA病人的HLE-A1B8、HLE-B8检出率和单合子抗胰蛋白酶表型频率增加，对软骨主要成分胶原蛋白与遗传因素关系的研究也支持OA与遗传因素有关的发病学说。研究发现Ⅱ型胶原α1链上单一碱基的突变是OA的遗传学基础，其基因的结构异常可引起蛋白质结构的改变，进而导致关节软骨发育不良。临床上则表现为关节软骨过早退变破坏。
揭秘骨性关节炎病的5大病因已经为大家介绍了，骨病专家指出，骨性关节炎的危害非常大，因此一定要引起大家的重视，做好疾病的预防工作，可以减少很多危害的发生，另外如果您已经患上了骨性关节炎，那么要及时治疗，千万不要拖延治疗时间，否则会导致骨性关节炎的病情更加的严重。
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