头痛是一种常见症状，严重影响人们的日常生活、工作，头痛的后面往往潜藏着许多疾病，临床上发生的头痛更多是功能性的，即由于人们的精神、神经调节功能失常导致的头痛，如由于过度紧张疲劳引起的紧张性头痛、压力等
1引起偏头痛的原因是什么？
头痛是一种常见症状，严重影响人们的日常生活、工作，头痛的后面往往潜藏着许多疾病，临床上发生的头痛更多是功能性的，即由于人们的精神、神经调节功能失常导致的头痛，如由于过度紧张疲劳引起的紧张性头痛、压力等心理因素而引发的神经官能症头痛等。具体的原因可以看下面的具体介绍。
1、生理因素：
女性在月经前容易发生偏头疼，因为月经期前后血液中会释放大量前列腺素，它可以松弛平滑肌、扩张血管，使血管的舒缩功能紊乱。
2、物理因素：
引起颅内外炎症、损伤的各种原因；肿物压迫导致的血管牵引、伸展、移位、扩张；脑膜受刺激、肌肉收缩、直接刺激支配头面部的感觉神经等。
3、神经精神因素：
当身心受到外界环境的不良刺激时，往往会产生忧虑、生气、激动等情绪，从而导致偏头痛的发作。另据调查显示，84％的忧郁症患者都会伴有偏头痛症状。
4、饮食因素：
由于饮食不当而引起的偏头疼。常见的容易诱发头痛的食物排行分别是：巧克力，酒精饮料、生乳制品、柠檬汁、奶酪、红酒。
5、睡眠因素：
这是比较常见的偏头疼病因。由于睡眠严重不足而引发了头痛，另外紧张的工作学习也会引起相似症状。
6、疾病因素：
眼、耳、鼻及鼻窦、牙齿、颈部等病变可刺激神经，反射性或扩散性的影响头面部，都会引起反射性或牵涉性偏头痛。
有上述可知，患者们在平时的生活当中，就要好好注意自己的饮食结构，安排好自己的睡眠时间。有规律的健康生活相信能对病情有很呆的帮助的。
2偏头痛的有关发病机制
知道一些有关疾病的发病机制，有助于医疗人员可以对此制定有关的治疗方法，这就能够很好的提高对病人的治疗效果，大大促进病人的康复进程。我们为此应该去了解一些有关疾病的发病机制。以下就是对偏头痛的有关发病机制的介绍。
发病机制
有关发病机制的几个学说：
1.血管活性物质5-HT学说 是学者们提及最多的一个。人们发现偏头痛发作期血小板中5-HT浓度下降，而尿中5-HT代谢物5-HT羟吲哚乙酸增加。
脑干中5-HT能神经元及去甲肾上腺素能神经元可调节颅内血管舒缩。很多5-HT受体拮抗药治疗偏头痛有效。以利血平耗竭5-HT可加速偏头痛发生。
2.三叉神经血管脑膜反应 曾通过刺激啮齿动物的三叉神经，可使其脑膜产生炎性反应，而治疗偏头痛药物麦角胺，双氢麦角胺、 舒马普坦(sumatriptan)等可阻止这种神经源性炎症。
在偏头痛患者可检测到由三叉神经所释放的降钙素基因相关肽(CGRP)，而降钙素基因相关肽为强烈的血管扩张药。双氢麦角胺、Sumatriptan既能缓解头痛，又能降低降钙素基因相关肽含量。因此，偏头痛的疼痛是由神经血管性炎症产生的无菌性脑膜炎。Wilkinson认为三叉神经分布于涉痛区域，偏头痛可能就是一种神经源性炎症。Solomon在复习儿童偏头痛的研究文献后指出，儿童眼肌麻痹型偏头痛的复视，源于海绵窦内颈内动脉的肿胀伴第Ⅲ对脑神经的损害。另一种解释是小脑上动脉和大脑后动脉肿胀造成的第Ⅲ对脑神经的损害，也可能为神经的炎症。
3.内源性疼痛控制系统障碍 中脑水管周围及第四脑室室底灰质含有大量与镇痛有关的内源性阿片肽类物质，如脑啡肽、β-内啡呔等。正常情况下，这些物质通过对疼痛传入的调节而起镇痛作用。虽然报道的结果不一，但多数报道显示偏头痛患者脑脊液或血浆中 β-内啡肽或其类似物降低，提示偏头痛患者存在内源性疼痛控制系统障碍。这种障碍导致患者疼痛阈值降低，对疼痛感受性增强，易于发生疼痛。鲑钙紧张素治疗偏头痛的同时可引起患者血浆β-内啡肽水平升高。
4.自主功能障碍 自主功能障碍很早即引起了学者们的重视。瞬时心率变异及心血管反射研究显示，偏头痛患者存在交感功能低下。24h动态心率变异研究提示，偏头痛患者存在交感、副交感功能平衡障碍。也有学者报道偏头痛患者存在瞳孔直径不均，提示这部分患者存在自主功能异常。有人认为在偏头痛患者中的猝死现象可能与自主功能障碍有关。
5.偏头痛的家族聚集性及基因研究 偏头痛患者具有肯定的家族聚集性倾向。遗传因素最明显，研究也较多的是家族性偏瘫型偏头痛及基底型偏头痛。有先兆偏头痛比无先兆偏头痛具有更高的家族聚集性。有先兆偏头痛和偏瘫发作可在同一个体交替出现，并可同时出现于家族中，基于此，学者们认为家族性偏瘫型偏头痛和非复杂性偏头痛可能具有相同的病理生理和病因。Baloh等报道了数个家族，其家族中多个成员出现偏头痛性质的头痛，并有眩晕发作或原发性眼震，有的晚年继发进行性周围性前庭功能丧失，有的家族成员发病年龄趋于一致，如均于25岁前出现症状发作。
有报道，偏瘫型偏头痛家族基因缺陷与19号染色体标志点有关，但也有发现提示有的偏瘫型偏头痛家族与19号染色体无关，提示家族性偏瘫型偏头痛存在基因的变异。与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛患者出现发作性意识障碍的频度较高，这提示在各种与19号染色体有关的偏头痛发作的外部诱发阈值较低是由遗传决定的。Ophoff报道34例与19号染色体有关的家族性偏瘫型偏头痛家族，在电压闸门性钙通道α1亚单位基因代码功能区域存在4种不同的错叉突变。
有一种伴有发作间期眼震的家族性发作性共济失调，其特征是共济失调。眩晕伴以发作间期眼震，为显性遗传性神经功能障碍，这类患者约有50％出现无先兆偏头痛，临床症状与家族性偏瘫型偏头痛有重叠，二者亦均与基底型偏头痛的典型状态有关，且均可有原发性眼震及进行性共济失调。Ophoff报道了2例伴有发作间期眼震的家族性共济失调家族，存在19号染色体电压依赖性钙通道基因的突变，这与在家族性偏瘫型偏头痛所探测到的一样。所不同的是其阅读框架被打断，并产生一种截断的α1亚单位，这导致正常情况下可在小脑内大量表达的钙通道密度的减少，由此可能解释其发作性及进行性加重的共济失调。同样的错叉突变如何导致家族性偏瘫型偏头痛中的偏瘫发作尚不明。
Baloh报道了3例伴有双侧前庭病变的家族性偏头痛家族。家族中多个成员经历偏头痛性头痛、眩晕发作(数分钟)，晚年继发前庭功能丧失。晚期，当眩晕发作停止，由于双侧前庭功能丧失导致平衡障碍及走路摆动。作者提出可能在前庭毛细胞上钙通道亚单位突变得到选择性的表达，由此解释听力正常时发作性眩晕和进行性双侧前庭病变。
6.血管痉挛学说 颅外血管扩张可伴有典型的偏头痛性头痛发作。偏头痛患者是否存在颅内血管的痉挛尚有争议。以往认为偏头痛的视觉先兆是由血管痉挛引起的，现在有确切的证据表明，这种先兆是由于皮质神经元活动由枕叶向额叶的扩布抑制(3mm/min)造成的。血管痉挛更像是视网膜性偏头痛的始动原因，一些患者经历短暂的单眼失明，于发作期检查，可发现视网膜动脉的痉挛。另外，这些患者对抗血管痉挛剂有反应。与偏头痛相关的听力丧失和(或)眩晕可基于内听动脉耳蜗和(或)前庭分支的血管痉挛来解释。血管痉挛可导致内淋巴管或囊的缺血性损害，引起淋巴液循环损害，并最终发展成为水肿。经颅多普勒(TCD)脑血流速度测定发现，不论是在偏头痛发作期还是发作间期，均存在血流速度的加快，提示这部分患者颅内血管紧张度升高。
7.离子通道障碍 很多偏头痛综合征所共有的临床特征与遗传性离子通道障碍有关。偏头痛患者内耳存在局部细胞外钾的积聚。当钙进入神经元时钾退出。因为内耳的离子通道在维持富含钾的内淋巴和神经元兴奋功能方面是至关重要的，脑和内耳离子通道的缺陷可导致可逆性毛细胞除极及听觉和前庭症状。偏头痛中的头痛则是继发现象，这是细胞外钾浓度增加的结果。偏头痛综合征的很多诱发因素，包括紧张、月经，可能是激素对有缺陷的钙通道影响的结果。
8.其他学说 有人发现偏头痛于发作期存在血小板自发聚集和黏度增加。另有人发现偏头痛患者存在TXA2、PGLI2平衡障碍、P物质及神经激肽的改变。
经过以上对偏头痛的有关发病机制的介绍，我想不少人会对这一方面有个不错的认识。在我们的日常生活当中，偏头痛病患者并不少见，所以了解多一点有关的发病机制，将能够给予他们有力的帮助。谢谢各位阅读小编的文章。
3偏头痛的诱发因素有哪些?
偏头痛是十分常见的一种头部疾病，而且近几年来随着人们的生活和工作压力在不断的加大，偏头痛的发病几率也是在不断的飙升，引起偏头痛的原因有很多，常见的有睡眠不足、情绪不佳、生活不规律等原因，下面就一起看看具体的介绍。
一、生活习惯诱因：1、精神心理压力大、情绪抑郁或情绪变化剧烈是显著的偏头痛的诱发因素之一。2、饮食不当：某些食物会引起机体内环境的变化从而导致偏头痛的发生。3、过度锻炼：4、睡眠不规律：睡眠不足、睡眠过多、睡眠不规律等。这些都是偏头痛的诱发因素。
二、药物诱因：口服血管扩张药、避孕药、激素替代类药等药物。
三、气候诱因 ：风、寒、湿、热等气候及剧烈的天气变化易诱发偏头痛。湿热易使人情绪波动、烦躁、食欲减退，导致气血运行障碍，而引发偏头痛。风寒易损伤人体阳气，引起经脉闭阻，而引发偏头痛。
四、女性生理诱因 ：内分泌因素，血管性偏头痛多见于青春期女性。更年期后逐渐减轻或消失，月经期发作频繁，妊娠时发作停止，分娩后再发，表明内分泌因素是导致本病病因之一。 .
通过上面的介绍可以看出，诱发偏头痛的因素是有很多，所以大家要是不想被偏头痛所困扰的话，就要尽量避免以上因素的出现，尽量养成规律的生活和作息习惯，另外就是在发现疾病的时候要及时去医院做治疗，以免错过最佳的治疗时间。
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