干旱和盐碱等非生物胁迫会引起植物细胞的渗透胁迫并激发脱落酸（ABA）信号传导网络，ABA信号传导级联的强度对于植物平衡生长和抗旱性至关重要。研究表明，ABA受体PYR/PYL/RCAR（PYRABACTIN RESISTANCE/REGULATORY COMPONENT OF ABA RECEPTOR）会抑制2C型蛋白磷酸酶（PP2Cs）并导致SnRK2（snf1-related protein kinase2, SnRK2.2, 2.3和OST1/SnRK2.6）的激活【1】。作为核心ABA信号元件，SnRK2蛋白激酶磷酸化并调节下游组件（包括转录因子和离子通道）的激活，从而引起基因表达的变化和气孔关闭，该过程中SnRK2激酶本身的磷酸化至关重要【2】。此外，在拟南芥中的研究发现，快速渗透胁迫引起的SnRK2激酶的激活可以独立于ABA发生【3】，但是关于SnRK2激酶激活的渗透胁迫感应机制和上游信号转导机制仍然未知。
近日，美国加州大学 (University of California San Diego)Julian I. Schroeder研究组在Nature Communications 在线发表了一篇题为MAP3Kinase-dependent SnRK2-kinase activation is required for abscisic acid signal transduction and rapid osmotic stress response的研究论文，在拟南芥中鉴定了激活SnRK2激酶所必需的MAPKK激酶并解析了其作用机制。
该研究首先结合正向遗传筛选和生化分析， 在ABA不敏感株系中确定了功能冗余的MAPKK激酶（M3Ks）, 并且M3K是激活SnRK2激酶所必需的。研究发现，OST1/SnRK2.6蛋白激酶在去磷酸化后无法重新激活，但是M3Ks（M3Kδ1, δ6和δ7）可以磷酸化并强烈激活SnRK2/OST1, 这对于ABA诱导的PP2C去磷酸化的SnRK2激酶的重新激活是必不可少的。进一步的质谱分析发现，M3Kδ1磷酸化了OST1激活环中的OST1/SnRK2.6残基Ser171，Ser175和Thr176，并且Ser171在ABA触发的OST1/SnRK2.6激活及S型离子通道激活中发挥重要作用。
进一步通过对PYR1/RCAR11、HAB1 PP2C和 OST1/SnRK2.6的独立重组分析发现， M3Ks在ABA触发的SnRK2激酶激活、转录因子磷酸化及SLAC1激活中均发挥不可替代的功能。M3Ks三重突变体（m3kδ1 m3kδ6-2 m3kδ7）株系表现出降低的ABA敏感性表型，并且快速渗透胁迫诱导的SnRK2激活被严重抑制。
MAPKK-kinases are required for plant ABA response
总的来讲，该研究表明M3Ks是ABA和渗透胁迫诱导的SnRK2激酶的激活是必须的，从而才能实现强烈的ABA和渗透胁迫信号转导。
参考文献【1】Park, S. Y. et al. Abscisic acid inhibits type 2C protein phosphatases via the PYR/PYL family of START proteins. Science 324, 1068–1071 ().【2】Lee, S. C., Lan, W., Buchanan, B. B. & Luan, S. A protein kinase-phosphatase pair interacts with an ion channel to regulate ABA signaling in plant guard cells. Proc. Natl Acad. Sci. USA 106, 21419–21424 ().【3】Yoshida, R. et al. The regulatory domain of SRK2E/OST1/SnRK2.6 interacts with ABI1 and integrates abscisic acid (ABA) and osmotic stress signals controlling stomatal closure in Arabidopsis. J. Biol. Chem. 281, 5310–5318 ().
原文链接：
/articles/s41467-019-13875-y
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