光动力疗法是一种治疗肿瘤的新型疗法。PDT是一冷光化学反应，其基本要素是氧、光敏剂和可见光(常用激光)。首先肿瘤组织选择性摄取光敏剂，并储于其内，随后在适当波长光线局部照射后，光敏剂被激活，产生光敏效应。光敏剂 光敏剂是能吸收和重新释放特殊波长的卟啉类分子，具有四吡咯基结构。第一代光敏剂有血卟啉衍生物(HpD)、二血卟啉酯(DHE)。 光敏试剂静脉注射后，组织内分布最高在肝，其后依次为脾、肾上腺、膀胱和肾以及皮肤。从体内排除主要途径是肠道，从尿排除量仅4%。在肿瘤、皮肤、以及网状内皮系统包括肝脾等器官内存留时间较长。体内半寿期100小时以上。从肿瘤内清除较之从正常组织为慢，最大的肿瘤/正常组织浓度比见于48~72小时。 第一代光敏剂有不少缺点，包括不能充分地被光转为细胞毒性物质、需光照时间较长以及持续较长时间的皮肤光敏反应。例如光敏试剂仅呈中度活性，这是因为激活其所需的波长的激光穿透力较差，而且在此波长下吸收带较弱，能量从光转移到细胞毒性产物的有效率仅0.5，因此其作用所及的深度仅0.5cm，而其皮肤光敏性可持续几周。目前，已有一组第二代光敏剂问世，包括5-氨基酮戊酸(5-ALA)、mTHPC、初卟啉锡(Etz)、亚甲基兰和亚甲苯兰、苯卟啉衍生物，以及luteliumtexaphyri(Lu-Tex)。第二代光敏剂部分地克服了第一代光敏剂的缺点，表现为光敏期短，作用的光波波长较长，因而增加作用的深度，产生的单态氧也较多，对肿瘤更有选择性。 光敏剂常静脉静注。如用光敏试剂，剂量为1.5~2.0mg/kg，48小时后，在内镜下用630nm红色激光照射癌肿。光敏剂也可局部给予。如果应用5-ALA，则可口服，该物质为前药，在体内转化为光反应性初卟啉Ⅸ衍生物(Ⅸ)。 光敏剂能直接掺入细胞膜内，而不进入细胞核内。新生物组织对光敏剂优势摄取，并较长时间滞留其内。某些肿瘤如脑瘤时，光敏剂的肿瘤/正常组织浓度之比达12/1。光敏剂被肿瘤选择性摄取的机制不甚清楚，可能有：(1)HpD和光敏试剂与血清白蛋白和脂蛋白尤其是低密度脂蛋白(LDL)相结合，由于肿瘤细胞较正常细胞具有更多的LDL受体，因此光敏剂通过LDL受体介导可较多地进入肿瘤细胞内；(2)卟啉类可被动地弥散入细胞内，而弥散效率与细胞外pH值有关，pH值越低弥散越多。肿瘤组织代谢加速，以致其细胞外pH值比正常组织为低，卟啉类进入瘤细胞也多。照射光 照射光常采用可见红光。大多数光敏剂能强烈吸收630nm或长于630nm的光。激光是最方便和可携带性光源，具凝聚性(coherent)和单色性，即产生高能量的单一波长的光波，输出功率可被精确调控，能直接通过纤维光缆，引入中空器官和深在肿瘤内。二极管激光比之金属蒸汽激光或色调(tuned-dye)激光便宜，可携带，因此常采用。治疗时间与光敏剂吸收光能力和光传递能量给氧的效力有关。光敏反应 不同光敏剂的光物理和光化学特性差异很大，但是产生光敏效应的途径相似。光敏剂在吸收了合适波长的激活光线后，从基态转变为激活的单线态，再与氧起反应，产生高活性单线态分子(002)，后者与分子氧起反应，产生激发态反应性单态氧(activatedigletoxygen)，再与邻近的分子(如氨基酸、脂肪酸或核酸)相互反应，产生毒性光化学产物。直接的细胞毒性和局部的微血管损伤，导致癌细胞凋亡和坏死。有证据提示PDT尚能启动抗肿瘤免疫反应。
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