非霍奇金氏淋巴瘤 Non-Hodgkin‘s lymphoma 一组起源于淋巴结或淋巴组织，以淋巴结无痛性肿大为特征的恶性肿瘤。是淋巴瘤中的一大类，包括多种临床及病理类型。淋巴瘤的病因和发病机理不详，可能是多种因素相互作用的结果。病毒与辐射是直接的致病因子。免疫抑制与恶性淋巴瘤的因果关系仍有争论，然而单纯免疫抑制还不足以引起恶性淋巴瘤。许多动物的恶性淋巴瘤可由病毒，通常是C型RNA病毒而引起。在人类，已发现一种亲淋巴细胞的、与几种人类肿瘤性疾病密切相关的类疱疹病毒──爱泼斯坦－巴尔二氏(EB)病毒，它与好发于非洲儿童的伯基特氏淋巴瘤有密切关系。另外，放射性辐射也有致病作用。 非霍奇金氏淋巴瘤的分型方法很多。较为特殊的有1966年由拉帕波特根据病理组织学观点及细胞形态学特点的拉帕波特氏分型法。它的特点是可重复性高，对临床治疗有一定的指导意义，仍广为采用。由于科学技术的发展，人们对淋巴细胞的认识深入，此分类的不妥之处渐为人们所认识。该分型法的理论体系已经陈旧，且未能将多种特殊类型的淋巴瘤包括在内，以及在名词术语上的不确切，使本分型的应用受到限制。为此，又先后提出了许多改进的分型方法：如按免疫学特点分型的卢克斯氏和科林斯氏分型法、按恶性度高低分型的基尔氏分型法、世界卫生组织的分型法及国际专家小组推荐的工作分型法。上述分型方法各具优缺点，但均未能达到既能反映各型肿瘤的组织来源、生物学行为以及提示临床治疗与预后的关系，又具有明显的肿瘤形态学特点、诊断标准、较高的重复率等要求。中国学者在1982年也提出了与工作方案相似的中国非霍奇金氏淋巴瘤的分型法,但也不成熟。目前尚无一个多数专家能接受的分型方案。 非霍奇金氏淋巴瘤多发于淋巴结及淋巴组织，主要表现为正常的淋巴组织结构破坏，代之为异常的肿瘤细胞，这些肿瘤组织可以波及被膜以至邻近的组织器官。肉眼见肿大的淋巴结或淋巴组织切面呈鱼肉状，质地随肿块内细胞成分及纤维组织的多少而异，可见大小不等的出血坏死区，淋巴结包膜常受累。显微镜下可见淋巴结和淋巴组织的正常结构部分或全部破坏，代之以肿瘤组织的过度增生。淋巴滤泡及淋巴窦消失，肿瘤细胞侵犯血管及淋巴管。淋巴细胞及组织细胞呈肿瘤性生长，这些细胞种类繁多，形态变化极大，具体可表现为以下几点：①表现为某一类型瘤细胞的增生，其他细胞成分减少至消失。②肿瘤组织浸润性生长，破坏正常组织结构，并向包膜外或周围组织器官扩散。③各种瘤细胞具有各自的形态特点，如以淋巴细胞起源的瘤细胞多为小圆形细胞，胞浆少，核圆深染，常无核仁。染色质凝聚成块，分化较差的则为较大的瘤细胞，胞浆少，可见核仁,染色质细,称免疫母细胞型。如以网状细胞起源的瘤细胞则细胞的大小、形态、核的结构均不一致，胞体扁大,胞浆较多,常有突起,核不规则,染色质细，核仁常见。部分特殊类型的淋巴瘤有其独特的形态特点。不同分型的病变在病程中是可以相互改变、转化的。非霍奇金氏淋巴瘤可见于各年龄组，随年龄增长发病率增高，男性较女性多见。无痛性淋巴结进行性肿大是常见的首先症状，起病初期，伴随症状较少。由于病程进度快，早期症状轻微，故就诊时多是中晚期病程。早期的淋巴结肿大可从黄豆到枣大小，中等硬度，丰满而坚韧，与皮肤无粘连，可活动，多为浅表淋巴结肿大，颈部约占40％，腹股沟及腋窝较少见，晚期可相互粘连成团，侵犯皮肤。少数病人从一开始即为多处淋巴结肿大，很难确定何处为原发部位。非霍奇金氏淋巴瘤的结外病变较常见，包括胃肠肿块、皮肤结节及肺部病变等。如果系深部淋巴结肿大起病，除偶在常规体检中发现的病例外，其他大部分病人早期无任何症状，直至肿大淋巴结累及邻近器官而出现压迫破坏后方才出现相应症状，如纵隔淋巴结肿大，除在 X射线片上有阴影外，部分患者可出现急剧发展的上腔静脉综合征(上腔静脉回流受阻)。若压迫气管、食管、神经，可分别引起刺激性咳嗽、吞咽困难、顽固性逆呛等。非霍奇金氏淋巴瘤全身症状出现较晚。其中以消瘦、发热、盗汗、乏力、皮疹等多见，这些症状可以反映疾病的活动情况。皮肤症状可为一系列非特异性皮损，如糙皮病样丘疹、色素沉着、剥脱性皮炎、结节性红斑等。某些特殊类型的淋巴瘤，其原发部位在皮肤，临床、病理均有其独特的特征。非霍奇金氏淋巴瘤的临床表现与其肿大淋巴结的原发部位有关;还因进展较快,容易出现非相连淋巴结区域的“跳跃”性扩散、深部
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