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星形细胞瘤的治疗

时间:2019-09-28 04:05:50

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星形细胞瘤怎么治疗,星形细胞瘤的治疗,星形细胞瘤疾病给很多的人带来了不便,也因此会影响到他们的日常生活,大家要警惕星形细胞瘤的出现,平时还要注意进行星形细胞瘤的预防工作,而且要深入的了解一些星形细胞瘤的相关知识才可以,今天就让疾病百科频道的句月爷爷来带大家看看吧。星形细胞瘤是指以星形胶质细胞所形成的肿瘤,可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑底节区,儿童多见于幕下。幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶最少。亦可见于视神经,丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干。星形细胞瘤为浸润性生长肿瘤,多数肿瘤切除后有复发可能,且复发后肿瘤可演变成间变性星形细胞瘤或多形性胶质母细胞瘤。据文献报道星形细胞肿瘤占颅内肿瘤的13%~26%,占胶质瘤21.2%~51.6%,男性多于女性。星形细胞瘤分Ⅰ~Ⅵ级,为胶质瘤中最常见的一类。Ⅰ级者,在成人多在大脑白质浸

1星形细胞瘤的发病原因有哪些

星形细胞瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑,底节区,儿童多见于幕下。星形细胞瘤又分为多种类型,不同种类的细胞瘤发病原因也多不相同。

1.星形细胞瘤:肿瘤主要位于白质内,呈浸润性生长,实性者无明显边界,多数不限于一个脑叶,向外生长可侵及皮质,向内可破坏深部结构,亦可经过胼胝体越过中线侵犯对侧大脑半球,肉眼观察质地灰红色或灰白色,质地多较硬,半数左右的肿瘤呈部分囊性变,囊液淡黄透明,蛋白质含量较高,静置易自凝,称为Froin征阳性,有囊性变的肿瘤可称为“囊在瘤内”,而位于小脑的星形细胞瘤常为一个大囊,囊壁上有肿瘤结节,囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成,因此只切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的,此种肿瘤称之为“瘤在囊内”,少数小脑星形细胞瘤为实质性,呈浸润性生长,无明显边界,预后较囊性者差。

2.间变性或恶性星形细胞瘤:主要见于大脑内,瘤体较大,有时侵犯几个脑叶或者越过中线侵犯对侧大脑半球,瘤组织色灰红,质地较软,在脑内呈浸润性生长,与周围脑组织有一定的边界,肿瘤细胞可向皮质浸润生长,形成围绕神经元周的“卫星现象”,有囊性变和小灶性出血坏死灶,与星形细胞瘤不同,肿瘤细胞丰富,形态多样,细胞核呈多形性,核分裂象较多见,核质比增大,可见单核或多核巨细胞,纤维型,原浆型及肥胖细胞型星形细胞瘤可于若干年后变为恶性,神经胶质纤维较星形细胞瘤少见,9%肿瘤内可见少量钙化,有时瘤内可见增生明显的纤维结缔组织,形成所谓的“间变性胶质纤维瘤”,肿瘤无坏死或血管增生现象,此可与多形性胶母细胞瘤相鉴别,由于肿瘤各部位细胞分化程度不同,在分化好的地方表现为上述肿瘤的形态,因此本肿瘤的诊断要在全面的组织学观察后做出的结论,仅对部分肿瘤,尤其是活检组织进行观察时,诊断可能有误差,并注意与胶质母细胞瘤的边缘组织相区别。

3.毛细胞型星形细胞瘤:毛细胞型星形细胞瘤生长缓慢,来源于神经上皮组织肿瘤,肿瘤好发于中线结构的脑白质部位和小脑半球,以发生在漏斗部位者最为典型,有时称漏斗瘤;发生于视神经称为视神经胶质瘤,发生于前视路,下丘脑与脑干的肿瘤边界欠清,多呈实质性,血供丰富,而小脑型与大脑型肿瘤边界清,90%有囊性变,囊壁常有一硬实的灰红色结节,与囊性星形细胞瘤不同,其远离结节的囊壁上无肿瘤细胞,少数毛细胞型星形细胞瘤可沿神经轴播散。

2星形细胞瘤是由什么原因引起的?

(一)发病原因

按肿瘤的生物学特性星形细胞肿瘤可分两大类:一类边界清楚,较少向周围脑组织浸润,包括毛细胞型星形细胞瘤、室管膜下巨细胞性星形细胞瘤与多形性黄色星形细胞瘤,其临床表现与病情发展均有各自典型特征,预后较好。另一类星形细胞肿瘤则无明显边界,向周围脑组织广泛浸润,肿瘤细胞呈间变特性,包括星形细胞瘤、间变性星形细胞瘤及多形性胶母细胞瘤等。此类肿瘤病程为进展性,手术为主的综合治疗效果均较差。

(二)发病机制

星形细胞肿瘤可发生在中枢神经系统的任何部位,一般成年多见于大脑半球和丘脑、底节区,儿童多见于幕下。有报道幕上占3/4,幕下占1/4。发生在幕上者多见于额叶及颞叶,顶叶次之,枕叶较少见,肿瘤可累及两个以上脑叶。亦可见于视神经、丘脑和第三脑室旁;幕下者则多位于小脑半球和第四脑室,亦可见于小脑蚓部和脑干。

1.星形细胞瘤肿瘤主要位于白质内,呈浸润性生长,实性者无明显边界,多数不限于一个脑叶,向外生长可侵及皮质,向内可破坏深部结构,亦可经过胼胝体越过中线侵犯对侧大脑半球。肉眼观察质地灰红色或灰白色,质地多较硬,半数左右的肿瘤呈部分囊性变,囊液淡黄透明,蛋白质含量较高,静置易自凝,称为Froin征阳性。有囊性变的肿瘤可称为“囊在瘤内”。而位于小脑的星形细胞瘤常为一个大囊,囊壁上有肿瘤结节,囊壁为纤维结缔组织及神经胶质纤维构成,因此只切除肿瘤结节即可达到根治肿瘤的目的,此种肿瘤称之为“瘤在囊内”。少数小脑星形细胞瘤为实质性,呈浸润性生长,无明显边界,预后较囊性者差。

根据肿瘤的组织学特点,星形细胞瘤可分为纤维型、原浆型和肥胖型三种亚型:

(1)纤维型:最为常见,可见于中枢神经的任何部位及各年龄组病人。在成人中多见于大脑半球;在儿童和青少年中较多见于小脑、脑干与丘脑。生长缓慢,质地较硬韧,有时如橡皮。弥漫型肿瘤切面呈白色,与四周脑组织不易区别。临近皮质可被肿瘤浸润,色泽深灰,与白质分界模糊。肿瘤中心可有囊肿形成,大小数目不定。局灶型肿瘤边界光整,主要见于小脑,常有巨大囊肿形成,使肿瘤偏于一侧。光镜下用苏木素-伊红(HE)染色,突出的特点为肿瘤内富含神经胶质纤维。肿瘤细胞类似白质内的纤维型星形细胞,细胞小,数量丰富,呈卵圆形。肿瘤细胞分化好,核质比接近正常,无核分裂与异形。大多数不能看到胞质,仅显示圆形或卵圆形的胞核,大小一致,分布亦均匀。可见纵横交错,粗细不均,长短不等呈蓝色的神经胶质纤维。瘤内血管少,可见小的钙化或小的囊腔。瘤周脑组织反应小,水肿较轻,无炎性细胞浸润,多位于白质深层。电镜下核周胞质和突起有大量的胶质丝,呈波浪式、卷曲式排列,细胞器稀少,且常由于胶质丝而位于核周胞质的边缘,以纤维星形细胞瘤为主,常混有原浆型星形细胞瘤。

(2)原浆型:为最少见的一种类型,质地软,主要见于大脑内,多位于颞叶,部位表浅,主要侵犯大脑皮质,使受累脑回增宽、柔软、变平为其特点。瘤体较大,灰红色,切面呈半透明均匀胶冻样。深部侵入白质,在脑内浸润性生长,边界不清。常有变性,形成囊肿。囊肿的大小、数目不定,周围为瘤组织。光镜下肿瘤细胞形态具有原浆型星形细胞特征,形态和分布一致,体积较大,胞质饱满,细胞核呈圆形,大小一致,常偏于一侧,核分裂少见。间质嗜伊红染色,状如蛛网,无胶质纤维没有包膜,有囊性变,少数见有出血灶。电镜下核周胞质和突起内没有或很少有胶质丝,细胞器较纤维型星形细胞瘤者多,包括微管、核糖体、内质网、线粒体和界膜性小泡。肿瘤以原浆型星形细胞为主,常混有纤维型星形细胞瘤。

(3)肥胖细胞型:较少见,好发于大脑半球内,亦可见在透明隔部位,占成人大脑半球神经上皮源性肿瘤的5%~10%,占星形细胞瘤的25%。肿瘤呈浸润性生长,生长较快,质地软,常可见小囊形成。光镜下见典型的肥胖细胞,体积肥大,呈球状或多角形,胞质均匀透明,突起短而粗。瘤细胞核小,偏于一侧。瘤细胞分布致密,有时排列于血管周围形成假菊花样。神经胶质纤维局限于细胞体周围。电镜下胞质体肥大膨胀,少见外围性胞质突起,胞质中充满短股胶质丝束所编织的网,细胞器散在于胶质丝之间,远不及胶质丝突出,但有时线粒体较多。

2.间变性或恶性星形细胞瘤主要见于大脑内,瘤体较大,有时侵犯几个脑叶或者越过中线侵犯对侧大脑半球。瘤组织色灰红,质地较软,在脑内呈浸润性生长,与周围脑组织有一定的边界。肿瘤细胞可向皮质浸润生长,形成围绕神经元周的“卫星现象”。有囊性变和小灶性出血坏死灶。与星形细胞瘤不同,肿瘤细胞丰富,形态多样,细胞核呈多形性,核分裂象较多见,核质比增大。可见单核或多核巨细胞。纤维型、原浆型及肥胖细胞型星形细胞瘤可于若干年后变为恶性。神经胶质纤维较星形细胞瘤少见,9%肿瘤内可见少量钙化。有时瘤内可见增生明显的纤维结缔组织,形成所谓的“间变性胶质纤维瘤”。肿瘤无坏死或血管增生现象,此可与多形性胶母细胞瘤相鉴别。由于肿瘤各部位细胞分化程度不同,在分化好的地方表现为上述肿瘤的形态,因此本肿瘤的诊断要在全面的组织学观察后做出的结论,仅对部分肿瘤,尤其是活检组织进行观察时,诊断可能有误差,并注意与胶质母细胞瘤的边缘组织相区别。

3.毛细胞型星形细胞瘤毛细胞型星形细胞瘤生长缓慢,来源于神经上皮组织肿瘤。肿瘤好发于中线结构的脑白质部位和小脑半球,以发生在漏斗部位者最为典型,有时称漏斗瘤;发生于视神经称为视神经胶质瘤。发生于前视路、下丘脑与脑干的肿瘤边界欠清,多呈实质性,血供丰富。而小脑型与大脑型肿瘤边界清,90%有囊性变,囊壁常有一硬实的灰红色结节。与囊性星形细胞瘤不同,其远离结节的囊壁上无肿瘤细胞。少数毛细胞型星形细胞瘤可沿神经轴播散。

镜下毛细胞型星形细胞瘤由平行紧密排列的分化良好的纤毛样细胞与含有微囊及颗粒体的黏液构成,呈单极或双极形态,具有丰富的神经原纤维,并同肿瘤细胞的两极相延续,故肿瘤的组织学形态呈编织样或网状,也可平行排列呈波浪状。瘤细胞有毛发样极性突起,细胞核呈杆状、梭形或卵圆形,因肿瘤细胞分化良好,很难见到核分裂象,内含成束的神经纤维与粗而长的Rosenthal纤维。黏液中散在少量的星形细胞与少枝胶质细胞。前视路型肿瘤与星形细胞增生相似,为膨胀性生长,破坏视神经内部结构,使视神经发生脱髓鞘变,轴突丢失。肿瘤内含有较多的黏多糖酸。下丘脑型肿瘤细胞无严格的平行排列与典型的向两极伸长的特点,微囊亦较少。并易发生恶变。

电镜下几乎完全由纤维形星形细胞构成,核周胞质和突起均充满紧密的胶质丝。Rosenthal纤维为占据极为紧密的粗大胶质丝束的中心,无规则也无结构的致密电子物质。大宗病例统计毛细胞型星形细胞瘤是不常见的,占颅内胶质瘤4.0%~5.0%。占成年组各种类型的星形细胞瘤7%~25%,但青少年组(20岁以下)76%~85%。

3肿瘤是怎么引起的

内因

如果机体内部的某些条件或状况适合外界环境中致癌物质的作用,这些人群就具备了癌症发病的内因。包括精神因素、内分泌失调、免疫缺陷与遗传因素等。约有60%的癌症患者在发病前有明显的精神创伤史。内分泌紊乱可能与乳腺癌、前列腺癌发病有关。先天性免疫缺陷或长期应用免疫抑制药的人群中,肿瘤的发病率较高。遗传因素与癌的发病有密切关系,如患有错构瘤病综合征、遗传性皮肤病、染色体脆弱综合征等遗传病者,约10%发生恶性肿瘤,一些致癌外因诱发肿瘤时也都通过遗传因素起作用。

外因

外界致癌因素是引起癌症的重要刺激因素,大约80%~90%的癌症是由环境因素引起的。已知致癌因素有化学、物理、生物、营养等几种,较重要的有以下几项:

① 吸烟与被动吸烟。肺癌病人中吸烟者是不吸烟者的10倍;吸烟者肺癌、喉癌、食管癌、膀胱癌、口咽癌的发病率也比不吸烟者高。吸烟量与癌症发病关系尚不明确,即使接触烟草的烟雾量不大也会发生癌症。近年来还发现,经常生活在嗜烟者烟雾环境中的不吸烟者,发生癌症的机会也多。

病因② 职业因素。因长期接触煤焦油、芳香胺或偶氮染料、亚硝胺类化合物等而致的职业性癌,可占全部癌症的2%~8%。职业性癌一般有相当长的潜伏期,发生在皮肤、泌尿道、呼吸道等部位的职业性癌较常见。

③ 放射线及紫外线。电离辐射(X射线、γ射线)所诱发的癌症约占全部癌症的3%,紫外线照射可诱发皮肤癌或恶性黑色素瘤。

④ 膳食。人类的饮食结构和习惯与消化道癌关系密切。膳食中脂肪过多易诱发乳癌、大肠癌;水果和蔬菜可降低大肠癌的发病;有些食品添加剂具有致癌作用;腌、熏食品和一些蔬菜、肉类、火腿、啤酒中可能含有致癌的亚硝酸盐和硝酸盐;含有黄曲霉毒素的食品与肝癌发病可能有关。

⑤ 药物。治疗癌症的各种抗肿瘤药特别是烷化剂,本身也具有致癌作用;此外,某些解热镇痛药、抗癫痫药、抗组胺药、激素类等与癌症的病因有关。

⑥ 寄生虫与病毒。血吸虫病可引起膀胱癌;中华分枝睾吸虫可引起胆管癌。迁延性乙型肝炎所致的肝硬变患者容易发生肝癌;单纯疱疹病毒与宫颈癌的发病有关。许多病毒可以诱发动物肿瘤,但在人类尚缺乏直接证据。

4肿瘤是怎么引起的

一、化学致癌因素

1、间接作用的化学致癌物:多环芳烃,芳香胺类与氨基偶氮染料,亚硝胺类,真菌毒素。

2、直接作用的化学致癌物:这些致癌物不经体内活化就可致癌,如烷化剂与酰化剂。

(1)亚硝胺类,这是一类致癌性较强,能引起动物多种癌症的化学致癌物质。在变质的蔬菜及食品中含量较高,能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤。

(2)多环芳香烃类,这类致癌物以苯并芘为代表,将它涂抹在动物皮肤上,可引起皮肤癌,皮下注射则可诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中

(3)烷化剂类,如芥子气、环磷酰胺等,可引起白血病、肺癌、乳腺癌等

(4)氯乙烯,目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯,是由氯乙烯单体聚合而成。可诱发肺、皮肤及骨等处的肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤,潜伏期一般在以上;

(5)某些金属,如铬、镍、砷等也可致癌。

化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后可以直接诱发肿瘤,这种物质称为直接致癌物;而大多数化学致癌物进入人体后,需要经过体内代谢活化或生物转化,成为具有致癌活性的最终致癌物,方可引起肿瘤发生,这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有:甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

二、物理致癌因素

离子辐射引起各种癌症。长期的热辐射也有一定的致癌作用,金属元素镍、铬、镉、铍等对人类也有致癌的作用。临床上有一些肿瘤还与创伤有关,骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史。另一类与肿瘤有关的异物是寄生虫。

三、病毒和细菌致癌

1、RNA致瘤病毒:通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中,并使宿主细胞发生转化,存在两种机制致癌:急性转化病毒;慢性转化病毒。

2、DNA致瘤病毒:常见的有人类乳头状瘤病毒(HPV)与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的鳞状细胞癌发生密切相关。Epstein?barr病毒(EBV)与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝炎与肝细胞性肝癌有密切的关系。幽门螺杆菌引起的慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

3、影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

四、遗传因素

1、呈常染色体显性遗传的肿瘤如视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤。一些癌前疾病,如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并不是恶性疾病,但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病变都属于单基因遗传,以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年(儿童期)发病,肿瘤呈多发性,常累及双侧器官。

2、呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤;毛细血管扩张共济失调症患者易发生急性白血病和淋巴瘤;着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色素瘤。这些肿瘤易感性高的人群常伴有某种遗传性缺陷,以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。。

3、遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用,而环境因素更为重要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于多基因的。目前发现不少肿瘤有家族史,如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等。

五、宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

1、CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

(1)肿瘤抗原可分为两类:只存在于肿瘤细胞而不存在与正常细胞的肿瘤特异性抗原;存在与肿瘤细胞与某些正常细胞的肿瘤相关抗原。

(2)抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫为主,体液免疫为辅,参加细胞免疫的效应细胞主要是(CTL)、自然杀伤细胞(NK)和巨噬细胞。

(3)免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制中最有力的证据是,在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人中,恶性肿瘤的发病率明显增加。

2、其他与肿瘤发病有关的因素

5肿瘤的发病原因有哪些

我们中国治疗肿瘤的特色是既有西医又有中医。现在发病率高,我国病例数相当庞大,有资料显示占全世界病例数的55%。

肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传的致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害,从而激活原癌基因和灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因和DNA修复基因的改变,继而引起表达水平的异常,使靶细胞发生转化。被转化的细胞先多呈克隆性的增生,经过一个漫长的多阶段的演进过程,其中一个克隆相对无限制的扩增,通过附加突变,选择性地形成具有不同特点的亚克隆(异质化),从而获得浸润和转移的能力(恶性转化),形成恶性肿瘤。

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