窦性心动过缓 窦性心动过缓诊断,能够治疗窦性心动过缓的中医药物有哪些,窦性心动过缓疾病给很多的人带来了不便，也因此会影响到他们的日常生活，大家要警惕窦性心动过缓的出现，平时还要注意进行窦性心动过缓的预防工作，而且要深入的了解一些窦性心动过缓的相关知识才可以，今天就让疾病百科频道的纵欲的冠希来带大家看看吧。窦性心动过缓(sinusbradycardia)是窦房结自律性降低所致的窦性心律失常，其频率在60次/min以下。
1窦性心动过缓的症状有哪些？
多数窦性心动过缓，尤其是神经性因素(迷走神经张力增高)所致者心率在40～60次/min，由于血流动力学改变不大，所以可无症状. 也无重要的临床意义。如果不是显著的窦性心动过缓，则心动过缓另一方面的意义是可减少心肌耗氧量，增加心肌休息时间，心室充盈良好，因此心脏每搏输出量增加，可代偿心率减少，故每分钟的心排血量并无减少。但当心率持续而显著减慢，心脏的每搏输出量又不能增大时，每分钟的心排血量即减少，冠状动脉、脑动脉及肾动脉的血流量减少，可表现气短、疲劳、头晕、胸闷等症状，严重时可出现晕厥，冠心病患者可出现心绞痛。这多见于器质性心脏病。
心率持续而显著减慢还使室性异位节律易于产生，器质性心脏病患者，尤其是急性心肌梗死患者容易发生。因为急性心肌梗死时细胞外液的钾离子浓度增高，细胞膜电位负值减少，心室异位起搏点易于发生自动舒张期除极，易于发生室性期前收缩或室性心动过速。由于心动过缓心肌细胞复极的时间不一致，相邻细胞间电位不等而易产生电位差，这也可引发异位心律。
1.窦性P波 频率<60次/min，一般不低于40次/min，24h动态心电图窦性心搏<8万次。
2.P-R间期 0.12～0.25s。
波 正常。
2窦性心动过缓是怎么引起的？
(一)发病原因
1.心外病因 大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
(1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次 /min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。
(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。
(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。
(4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。
(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。
(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。
(7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。
(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。
(9)家族性窦性心动过缓。
心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。
2.窦房结功能受损 指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
(二)发病机制
窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。
3窦性心动过缓是怎么引起的？
(一)发病原因
1.心外病因 大多通过神经(主要为迷走神经兴奋)、体液机制经心脏外神经而起作用，或是直接作用于窦房结而引起窦性心动过缓。
(1)生理性：在正常睡眠时，例如：在午间及夜间睡眠时，由于迷走神经张力增高可出现窦性心动过缓，心率可在50次/min左右，个别可在40次 /min左右。运动员白昼可在50次/min左右，夜间个别可低至38次/min左右。体力劳动者也常出现窦性心动过缓。可见于年轻人及老年人。
(2)迷走神经中枢兴奋性增高所致：如脑膜炎、脑出血、脑肿瘤、脑炎TUlaoshi、脑外伤等引起的颅内压升高，黄疸、神经官能症、血管抑制性虚脱及精神分裂症等，导致迷走神经兴奋，使窦房结自律性降低而发生窦性心动过缓。
(3)反射性迷走神经兴奋：如压迫眼球、按压颈动脉窦、刺激咽部、恶心呕吐、屏气、吞咽、剧烈咳嗽、忧虑，做Valsalva动作、Muller动作时，也可见于胃扩张、肠梗阻、泌尿系结石、胆结石等疾患，可引起反射性迷走神经兴奋诱发窦性心动过缓。
(4)代谢降低：如低温、重度营养不良恶病质、脑垂体功能低下、甲状腺功能减低症等。
(5)药物所致：某些药物可使迷走神经兴奋性增高或直接抑制窦房结功能而引起窦性心动过缓，如利舍平、降压灵、胍乙啶等降血压药物，β受体阻滞药、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、苯妥英钠、镇静药、新斯的明及麻醉药物等。
(6)某些传染病的极期或恢复期：如伤寒、白喉、流感等。
(7)电解质紊乱：高钾血症、尿毒症或血液酸碱度改变者。
(8)消化性溃疡合并窦性心动过缓：消化性溃疡在发病机制中，胃酸的分泌物主要受迷走神经张力控制，当其兴奋性增高时可引起窦性心动过缓。
(9)家族性窦性心动过缓。
心外因素所致的窦性心动过缓，绝大多数伴有迷走神经亢进现象，是神经性的，心率不甚稳定。当自主神经张力改变时，如深呼吸、运动、注射阿托品等后常有心率的变化，P-R间期可略有延长。
2.窦房结功能受损 指由窦房结受损(如炎症、缺血、中毒或退行性变的损害等)而引起的窦性心动过缓。此外，可见于心肌受损，如心肌炎、心包炎、心内膜炎、心肌病、心肌梗死、心肌硬化等。也可能为一过性的窦房结炎症、缺血及中毒性损害所致。
3.急性心肌梗死 窦性心动过缓的发生率为20%～40%，在急性心肌梗死发病早期发生率最高(特别是下壁梗死)。
(二)发病机制
窦性心动过缓的发生系由于窦房结起搏细胞4相上升速度减慢、最大舒张期电位负值增大、阈电位水平上移等，使窦房结自律性强度降低所致。
4窦性心动过缓如何鉴别诊断？
1.二度窦房阻滞 当发生2∶1、3∶1窦房阻滞时，心率很慢，类似窦性心动过缓。两者可依据下列方法鉴别，经阿托品注射或体力活动后(可做蹲下、起来运动)，窦性心动过缓者的窦性心率可逐渐加快，其增快的心率与原有心率不成倍数关系;而窦房阻滞者心率可突然增加一倍或成倍增加，窦房阻滞消失。
2.未下传的房性期前收缩二联律 未下传的房性期前收缩P′波，一般是较易识别的。值当P′波重叠于T波上不易分辨时，可被误认为窦性心动过缓。其鉴别点为：
(1)仔细观察可发现TP′混合波与其他T波的形态是不同的。
(2)可从T波低平的导联上寻找未下传的P′波。
(3)心电图描记时可加大电压(增益)：走纸速度增至50～100ms，重叠于T波的P′波可显露。
3. 2∶1房室传导阻滞2∶1房室传导阻滞时，由于未下传的P波可重叠于T波中，T波形态发生增宽、变尖、切迹、倒置、双向等变化，或者误为此P波为u波而被忽略，而误认为窦性心动过缓。其鉴别点为。
(1)仔细观察可发现TP混合波与其他T波的形态是不同的：
(2)心电图描记时可加大电压(增益)，走纸速度增至50～100ms，重叠于T波的P波可显露。
(3)注射阿托品或改变心率后，则重叠于T波中的P波可显露，并可与u波相区别。
4.房性逸搏心律 房性逸搏心律较少见，其P′波形态与窦性心律的P波明显不同，但如果房性逸搏点位置接近窦房结时，则其P′波与窦性P波在形态上不易区别。其鉴别点为：
(1)房性逸搏心律通常持续时间不长，运动或注射阿托品可使窦性心率加快、房性逸搏心律消失。
(2)房性逸搏心律规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐。
5窦性心动过缓会引发什么疾病？
如心动过缓心室率过于缓慢同时有器质性心脏病基础时，可出现头晕、晕厥、心绞痛、排尿性晕阙等并发症。窦性心动过缓常见并发症是排尿性晕阙。
在饮酒或卧床休息后，外周血管处于扩张状态，此时如果突然从床上坐起，下地屏气排尿，回心血量骤然减少，很容易造成血压一过性下降，大脑一过性缺血，导致晕厥。另外，大便后突然站起也易造成脑部一过性缺血。患者在发病前多无明显不适，少数可有短暂的头晕、眼花及下肢发软等症状，之后在排尿过程中或排尿终了时突然晕倒，意识丧失。本病发病的整个过程大约有1～5分钟。患者多自行苏醒，醒后无任何后遗症。个别患者可因摔倒在地而出现程度不等的外伤。
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