在CCS Chemistry 第3期中，中国科学院长春应用化学研究所曲晓刚研究员团队研究了Aβ42对肿瘤细胞中端粒和端粒酶系统的影响。
阿尔茨海默症（Alzheimer’s disease，AD）是一种常见的神经退行性疾病，以神经突触功能紊乱和神经元丢失为特征。肿瘤属于细胞异常增殖类的疾病。AD和肿瘤都是随着年龄增长而患病风险增加的疾病。虽然AD和肿瘤关系的研究取得了一定的进展，但是它们之间的作用关系尚不清楚。
AD病人的组织学特征是在其脑部有淀粉样斑块的沉积。这些斑块的主要成分是amyloid β（Aβ）肽。与正常人相比，肿瘤病人的血液中存在较高水平的Aβ, 而且还能够抑制肿瘤血管生成。端粒位于染色体末端，由连续的重复序列（TTAGGG）组成，起到保护染色体的作用。端粒长度的缩短与端粒结构的破坏都能够诱导细胞衰老和凋亡。为了抵抗端粒的逐渐缩短，肿瘤细胞会重新表达端粒酶。端粒酶是由催化亚基（TERT）和RNA模板（TERC）组成的特殊的逆转录酶。它能够以自身的RNA为模板，将TTAGGG重复序列加在染色体末端，从而维持端粒的长度。端粒长度的维持和端粒酶重激活发生在癌变的初始阶段，是肿瘤起始的必要条件。因此，研究Aβ对端粒和端粒酶系统的影响，可以为理解Aβ与肿瘤之间的关系开拓新的思路。
在CCS Chemistry 第3期中，中国科学院长春应用化学研究所曲晓刚研究员团队研究了Aβ42对肿瘤细胞中端粒和端粒酶系统的影响。研究发现Aβ42能够进入细胞核，并与端粒DNA作用。Aβ42诱导典型的端粒功能失调，包括端粒DNA损伤、端粒蛋白（TRF2和POT1）解离，端粒结构破坏、染色体末端融合以及端粒缩短。而且，Aβ42能够抑制端粒酶活性，诱导TERT从细胞核到细胞质的易位以及TERT表达降低。端粒和端粒酶系统的破坏最终导致细胞衰老和凋亡。该研究成果为更好地理解AD与肿瘤之间的关系提供了新的视角。
文章详情：
Amyloid β and Tumorigenesis: Amyloid β-Induced Telomere Dysfunction in Tumor Cells
Hongshuang Qin, Jiasi Wang, Jinsong Ren, and Xiaogang Qu*
DOI: /10.31635/ccschem.019.0034
Cite this: CCS Chem. , 1, 313–325
扫码在线阅读
扫描或长按左侧二维码，
在线阅读全文
扫描或长按以下二维码，关注CCS Chemistry微信公众号，及时了解CCS Chemistry发表的最新杰出研究成果。
▼
CCS Chemistry
▼
CCS Chemistry是中国化学会独立出版的旗舰新刊，所有作者读者免费发表和阅读（Diamond Open-Access）。
CCS Chemistry网址：/journal/ccschem
Facebook：Chinese Chemical Society-CCS
Twitter： CCS Chemistry
中国化学会
Chemsoc
原标题：《CCS Chemistry | Amyloid β诱导肿瘤细胞端粒功能紊乱》
如果觉得《CCS Chemistry | Amyloid β诱导肿瘤细胞端粒功能紊乱》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
