一、急性肾盂肾炎是怎么回事
一、发病原因
肾盂肾炎感染的细菌主要来自尿路上行感染。当用各种器械检查或者经尿道手术时，细菌可由体外带入，经尿道上行感染。但更常见的是移居于会阴部的肠道细菌经尿道、膀胱、输尿管至肾脏。尿路梗阻和尿流停滞是急性肾盂肾炎最常见的诱因。尿路在梗阻以上部位扩张和积液，有利于细菌繁殖，引起肾盂肾炎。肾盂肾炎经常是由革兰阴性杆菌所引起，约占70%以上，其中大肠埃希杆菌最为常见，其次是变形杆菌、克雷白杆菌、产气杆菌、铜绿假单胞菌等;革兰阳性细菌约占20%。常见的为链球菌和葡萄球菌。近年来研究发现有些大肠埃希杆菌株表面有P纤毛，其黏附素与尿路上皮细胞特异性P纤毛大肠埃希杆菌受体结合，黏附于尿路上皮引起急性肾盂肾炎。P纤毛的黏附素分为Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级，其中具有Ⅱ级黏附素的菌株与肾盂肾炎紧密相关。血行性感染仅约3%，多为葡萄球菌感染。
二、发病机制
尿路感染是由致病菌入侵所致，其发病机制与病原菌感染有关，病原菌入侵感染的途径和方式大致分以下几种。
1.上行性感染
大约95%的尿路感染，其病原菌是由尿道经膀胱、输尿管而上行到肾脏的。正常情况下，尿道口上端1～2cm处有少量细菌存在，只有当机体抵抗力降低或尿道黏膜损伤时，细菌才能入侵、繁殖。尿液的冲洗，尿液中的IgA、溶菌酶、有机酸，黏膜的完整性，膀胱移行上皮分泌的抗黏附因子(Muein)均能抵制病原菌的入侵。近年来电镜证实，大肠埃希杆菌表面有许多P菌毛，它们能特异性地识别和结合于尿路上皮细胞表面的相应受体，从而使菌体紧密黏附在尿路上皮细胞上，避免被尿液冲洗掉。大肠埃希杆菌有菌体(O)抗原、鞭毛(H)抗原、荚膜(K)抗原，多糖类的K抗原能抑制吞噬细胞杀菌活性，与其致病力直接有关。变形杆菌无P菌毛和K抗原，不易黏附于膀胱的移行上皮，但能黏附于外生殖器的鳞状上皮细胞上。留置导尿管、尿路结石、创伤、肿瘤、前列腺增生肥大、先天性尿路畸形(包括膀胱壁内输尿管、括约肌发育不全引起的膀胱输尿管反流)、神经元性膀胱等均是上行性感染的危险因素。
2.血行性感染
血行性感染仅占尿路感染的3%以下。肾的血流量占心搏出量的20%～25%，败血症、菌血症时，循环血中的细菌容易到达肾皮质。糖尿病、多囊肾、移植肾、尿路梗阻、肾血管狭窄、镇痛剂或磺胺类药物的应用等增加了肾组织的易损性。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌、假单胞菌属和白色念珠菌属。
3.直接感染机会罕见，经淋巴道感染尚未证实。
(1)尿路梗阻：各种原因引起的尿路梗阻，如肾及输尿管结石、尿道狭窄、泌尿道肿瘤、前列腺肥大等均可引起尿液潴留，使细菌容易繁殖而产生感染。妊娠子宫压迫输尿管、肾下垂或肾盂积水等均可使尿液排泄不畅而致本病。
(2)泌尿系统畸形或功能异常：如肾发育不全、多囊肾、海绵肾、马蹄肾、双肾盂或双输尿管畸形及巨大输尿管等，均易使局部组织对细菌抵抗力降低。膀胱输尿管反流使尿液由膀胱反流到肾盂，因而增加了患病机会。神经元性膀胱的排尿功能失常，导致尿潴留和细菌感染。
(3)尿道插管及器械检查：导尿、膀胱镜检查、泌尿道手术均可引起局部黏膜损伤，把前尿道的致病菌带入膀胱或上尿路而致感染。据统计，一次导尿后持续性菌尿的发生率为1%～2%;留置导尿4天以上，则持续性菌尿发生率为90%以上，并有致严重肾盂肾炎和革兰阴性菌败血症的危险。
(4)女性尿路解剖生理特点：女性尿道长度仅3～5cm，直而宽，尿道括约肌弱，细菌易沿尿道口上升至膀胱，同时尿道口与肛门接近，为细菌侵入尿道提供条件。尿道周围的局部刺激，月经期外阴部易受细菌污染，阴道炎、宫颈炎等妇科疾患，妊娠期、产后及性生活时的性激素变化，均可引起阴道、尿道黏膜改变而利于致病菌入侵。故成年女性尿路感染的发生率高于男性8～10倍。
(5)机体抵抗力减弱：全身疾病如糖尿病、高血压、慢性肾脏疾病、慢性腹泻、长期使用肾上腺皮质激素等使机体抵抗力下降，尿路感染的发生率明显增高。
4.细菌的毒力因素
尿路感染多是单个菌种引起，例如大肠埃希杆菌，它占尿路感染中的大多数，能引起从无症状的菌尿到膀胱炎及全部的肾盂肾炎。侵入到尿路的大肠埃希杆菌不仅仅是最常见的粪便中的菌株，而且，它们有一些特殊的菌株，这些菌株具有各种毒力特点，它们定居在肠道中，上行侵入到解剖正常的尿路。在尿路有异物、VUR或梗阻时，则更易发生上行性感染。
大肠埃希杆菌的抗原为O抗原(半抗原或细胞表面抗原)、H抗原(鞭毛抗原)和K抗原(膜抗原)，尽管特殊的大肠杆菌血清型与有症状尿感的关系尚未完全阐明，但有研究发现大肠杆菌血清型与其致病力有关，此外，区分O血清型有助于鉴别感染是复发还是重新感染。这样，具有约170种不同O抗原中的8种(O1、O2、O4、O5、O7、O16、O18和O75)大肠埃希杆菌株占由这种菌种引起的肾盂肾炎的80%，在70%以上肾盂肾炎性致病菌中分离到少许K抗原(K1、K2、K5、K12和K13或K51)。相反，H抗原似乎不会单独与毒力有关。可能不是大肠埃希杆菌O抗原本身引起这些大肠埃希杆菌株的尿路致病性，确切地说，决定O抗原结构的基因和与其紧密相连的基因跟这些细菌株的致病性有关紧密相连
总之，尿路感染的发生机制是一个相当复杂的过程，概括起来可包括以下几个步骤;
(1)带有P菌毛的细菌菌落在肠道和尿道口周围并播散至尿道。
(2)通过输尿管中尿液的湍流，细菌上行至肾脏，如炎症没及时控制，则造成肾组织损伤。
(3)通过尿液反流，细菌在泌尿道内逆行并与泌尿道的上皮细胞的相应受体结合，局部繁殖引起肾脏炎症。病原菌进入体内后，可引起抗该种细菌的抗体产生，此反应一方面有利于细菌的清除，但另一方面也可导致肾损害。
在急性肾盂肾炎时肾小管的损害可释放小管抗原进入血循环，诱发抗体介导的小管间质性疾病。可是若干研究仍未证明细菌性肾盂肾炎的患者或动物血清中存在抗肾抗体或在实验性肾盂肾炎时有局部合成的IgG和IgM。而且在动物或人的肾盂肾炎中，通过免疫荧光显微镜观察既无颗粒状沉积物IgG和补体(提示免疫复合物型小管疾病)，又无线性沉积(提示抗小管基膜疾病)。可是，Losse在实验性兔肾盂肾炎中，发现有直接抗大肠杆菌抗原的抗体，这种抗体也可与来自肝肾组织的抗原起反应。
5.病理变化
致病菌通过上行感染途径从下尿路到达肾盂，肾盏、集尿系统、肾小管和肾实质等部位都有特殊的细菌克隆。肾脏充血和水肿导致肾脏体积增大，但这种病变并非均质性的。肾乳头内白细胞浸润，并很快蔓延到肾皮质。随着疾病进展，肾内形成很多小的脓肿。肾小球一般不受影响，除非发生严重的坏死或全肾感染。
二、急性肾盂肾炎有哪些症状
典型的急性肾盂肾炎起病急骤，临床表现为发作性的寒战，发热、腰背痛(肋脊角处有明显的叩击痛)，通常还伴有腹部绞痛、恶心、呕吐、尿痛、尿频和夜尿增多。本病可发生于各种年龄，但以育龄妇女最多见，主要有下列症状。
1.一般症状 高热、寒战，体温多在38～39℃，也可高达40℃。热型不一，一般呈弛张型，也可呈间歇或稽留型。伴头痛、全身酸痛，热退时可有大汗等。
2.泌尿系症状 患者有腰痛，多为钝痛或酸痛，程度不一，少数有腹部绞痛，沿输尿管向膀胱方向放射;体检时在上输尿管点(腹直肌外线与脐平线交叉点)或肋腰点(腰大肌外缘与十二肋交叉点)有压痛，肾区叩痛阳性。患者常有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，在上行性感染时，可先于全身症状出现。
3.胃肠道症状 可有食欲不振、恶心、呕吐，个别患者可有中上腹或全腹疼痛。
4.菌血症和脓毒血症 虽然有症状的急性肾盂肾炎患者，在其疾病过程中都可并发菌血症，但这种菌血症与更为严重的革兰阴性脓毒血症(即补体、凝血和激肽系统的激活所致的感染性休克，DIC或两者同时出现)无明显的相关。
5.休克和DIC 当肾盂肾炎出现休克或DIC时，必须排除尿路梗阻的可能。其中尤为重要的一种情况是与急性肾乳头坏死相关的梗阻性肾病，它可由肾乳头的脱落而造成输尿管梗阻。如果糖尿病病人出现严重的肾盂肾炎或菌血症，尤其是病人对治疗反应差时，应高度怀疑并发肾乳头坏死的可能。
6.儿童患者 儿童患者的泌尿系症状常不明显，起病时除高热等全身症状外，常有惊厥、抽搐发作。2岁以下小儿如出现发热、呕吐、非特异性的腹部不适或不好动，可能是急性肾盂肾炎;个别唯一有意义的证据可能是不好动。UTI占其发热性疾病的10%左右;对于年龄较大的小儿，其临床表现与成人较为相似。当小儿反复出现遗尿时，常常提示与肾内感染相关的尿液浓缩功能的减退。
三、急性肾盂肾炎怎样治疗
1.一般治疗
急性肾盂肾炎伴有发热、显著的尿路刺激症状或有血尿的急性肾盂肾炎患者应卧床休息，体温恢复正常，症状明显减轻后即可起床活动。一般休息7～10天，症状完全消失后可恢复工作。发热、全身症状明显者，根据病人全身情况给以流质或半流质饮食，无明显症状后改为普通日常饮食。高热、消化道症状明显者可静脉补液。每天饮水量应充分，多饮水，多排尿。使尿路冲洗，促使细菌及炎性分泌物的排出，并降低肾髓质及乳头部的高渗性，不利于细菌的生长繁殖。
诊断明确的肾盂肾炎，针对高热、头痛、腰痛给予退热剂、镇痛药口服，尿路刺激症状明显时可用溴丙胺太林(普鲁本辛)、山莨菪碱等抗胆碱能药物，排尿痛时可使用碳酸氢钠、枸橼酸钠等碱性药物口服。
2.抗菌药物治疗
急性肾盂肾炎大多起病急且病情重。应根据病人症状体征的严重程度决定治疗方案。在采尿标本作细菌定量培养及药敏报告获得之前，要凭医生的经验决定治疗方案。鉴于肾盂肾炎多由革兰阴性菌引起，故一般首选革兰阴性杆菌有效的抗生素，但应兼顾治疗革兰阳性菌感染。
(1)轻度和中等度严重的肾盂肾炎：因引起急性肾盂肾炎主要细菌是革兰阴性菌，以大肠埃希杆菌为主，因此初发的急性肾盂肾炎可选用口服有效抗菌药2周。常用抗菌药为磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲基异恶唑)、新喹诺酮类、阿莫西林(羟氨苄西林)等。中山医科大学采用口服磺胺甲噁唑(SMZ) 1.0g、甲氧苄啶(TMP) 0.2g、碳酸氢钠1.0g，2次/d，14天为1个疗程，即所谓STS疗法，效果良好。如果磺胺过敏可采用阿莫西林0.5g，4次/d，或诺氟沙星0.4g，2次/d，口服，疗程均为14天。近年来，新喹诺酮类效果良好，一般2～3天即显效，不需按药敏结果更换药物。如无好转应参考药敏试验更换抗生素。在14天疗程后，通常尿菌的阴转率可达90%左右。如尿菌仍阳性，应选强有力的抗生素联合使用治疗4～6周。
(2)临床症状严重的肾盂肾炎：宜采用肌内或静脉给予抗菌药物。宜用氨苄西林6～8g/d，或头孢噻肟(cefataxime)6g/d，静脉滴注。必要时二药联合应用。氨基甙类抗生素肾毒性大，应慎用，对原有慢性肾脏病或老年人应尽量避免使用。经过上述治疗后，如病情好转可于退热后继续用药3天再改口服抗生素，以完成2周疗程。如未能显效，应按药敏结果更换抗生素。有复杂因素的肾盂肾炎病人，其致病菌多有耐药性，有时在治疗上会很困难。按药敏可试用下述抗生素：
①奈替米星(netilmicin)2mg/kg，每12小时1次静脉注射。
②头孢曲松(ceftriaxone)2.0g，每24小时静注1次。
③氨曲南(aztreonam)2.0g，每8小时静注1次。
复杂型肾盂肾炎易于发生革兰阴性杆菌败血症，应联合应用两种或两种以上抗生素治疗。一般疗程2～3周，先给予静脉用药，3～5天后如症状好转，可改为口服治疗。头孢哌酮、阿米卡星霉素对葡萄球菌、克雷白杆菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希杆菌的敏感率均在90%以上。前者1～2g，每8～12小时1次;后者0.4g，每8～12小时1次。氟喹诺酮类药物对变形杆菌、枸橼酸杆菌及克雷白杆菌敏感率在80%以上。哌拉西林、氨苄西林、呋喃妥因对D群肠球菌100%敏感。用法：前二者1～2g，每6小时1次;后者0.1g，3次/d。在用药期间每1～2周应作尿培养，以观察尿菌是否转阴。经过治疗仍持续发热者，则应注意肾盂肾炎并发症可能，如肾盂积脓，肾周围脓肿等，应及时进行肾脏B超等检查。
(3)治疗后追踪：在疗程结束及停药后第2，6周应分别作尿细菌定量培养，以后最好能每月复查1次，共1年。如有复发，应再行治疗。
疗效评定：
①治愈：疗程完毕后症状消失，尿菌阴性，并于第2，6周复查尿菌仍阴性，可判断为治愈。
②治疗失败：疗程结束后尿菌定量检查仍阳性，或者治疗后尿菌阴转，但于第2，6周复查时尿菌又阳性，且为同一菌种。
3.抗菌药物治疗选择原则
在使用抗菌药物之前，最好作清洁中段尿细菌定量培养及尿常规检查并在做尿常规检查的同时作尿沉渣找细菌，尽早确定是杆菌感染还是球菌感染，有助于选择抗菌药物。还应该判断其感染途径，如系上行感染多由肠杆菌所致，如为血源性感染则多由球菌引起。在选择抗菌药物治疗肾盂肾炎时应考虑到：
①抗菌效果好，对致病菌敏感，不易产生抗药性;
②药物在肾组织，尿液和血液中都有较高的浓度;
③不良反应小，对肾脏无毒性;
④重症患者宜联合用药;
⑤要有足够的疗程，一般不短于14天。
四、急性肾盂肾炎的饮食禁忌
第一、限制蛋白质肾盂肾炎发病3-6天时，由于肾小球率过滤的下降，会产生过性的氮质血症，此时应该限制蛋白质的摄入，每日蛋白质的摄入量不得超过0.8克/公斤体重。在这个范围内可以适当选择鸡蛋、瘦肉、牛奶等优质蛋白。
第二、低盐、无盐饮食如果患者有水肿和高血压应该保证低盐甚至无盐饮食。食盐的摄入量应小于3g每天，咸菜、松花蛋、腌肉等咸味食品不要食用。
第三、限制高钾食物如果患者出现血钾升高时应该限制含钾丰富的食物的摄入。含钾丰富的食物有芹菜、菜花、蘑菇、玉米、苦瓜、藕等。
第四、热量和脂肪的供给急性肾盂肾炎患者平时需卧床休息，所以热量的供给不用过高，不要吃脂肪含量过多的食物，应该以含多不饱和脂肪酸的食物为主。
第五、维生素的供给由于肾盂肾炎患者要限制含钾丰富的食物的摄入，所以蔬菜和水果的摄入就会相应的减少，从而维生素的摄入量也会减少，因此很容易造成维生素的缺乏，应适当补充维生素制剂，维生素C的每日摄入量不要小于300毫克。
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