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原花青素与缺血性脑血管疾病

时间:2021-11-23 07:05:39

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成人脑的容量约1400g,占人体总体重的3%左右,但心脏输出的血液约有16-17%左右供脑,每分钟有350ml血液经过颈动脉,100-200ml血液经过椎基底动脉流入大脑,这说明脑是一个代谢旺盛的器官。但脑几乎没有能量储备,需要血液不间断地向脑供应氧气和葡萄糖,因此脑对缺血、缺氧特别敏感。若血流完全被阻断,30秒后脑代谢开始改变,1分钟后神经功能停止活动,5分钟后因缺氧而开始一系列变化,最后导致脑死亡。

缺血性脑血管疾病是常见的老年性疾病之一,近年来随着神经科学的发展,现已认识到氧自由基诱发的脂质过氧化,在缺血性脑血管疾病中起重要作用。

自由基氧化LDL是动脉血管粥样硬化的基础

在上个世纪90年代,医学专家就发现,在缺血性脑血管疾病发病的急性期,血液中的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)明显较正常人高,而血液中的抗氧化物、超氧化物歧化酶(SOD)明显低于正常人。这就说明缺血性脑血管疾病的发生和体内氧自由基增加、抗氧化物减少有关。血液中的低密度蛋白酶(LDL)对动脉血管并没有直接威胁。正常情况下LDL中的脂肪酸被分解后变成对人体无害的二氧化碳和水,不会对身体造成影响。但一旦有了氧自由基的参与,LDL被自由基氧化形成氧化型LDL后,被巨噬细胞当做异物吞噬, 如自由基越多,产生的氧化型LDL也越多,巨噬细胞会吃成一个大胖子, 变成泡沫细胞, 沉积在动脉血管内膜上,形成脂质条纹乃至脂质斑块,形成动脉粥样硬化, 导致动脉管腔狭窄,乃至血管完全闭塞,临床上可出现相应的症状。如脑动脉血管未完全闭塞则形成脑动脉供血不足,如脑动脉血管粥样硬化斑块完全阻塞脑血管,使血流中断,形成脑梗死,局部中枢神经细胞缺血缺氧,导致局部神经细胞坏死。临床上病人可出现偏瘫失语、视力障碍等症状,如缺血的脑血管在24小时内缓解则形成短暂性脑缺血发作。通过以上可以看出自由基的氧化反应是造成缺血性脑血管疾病的病理基础。

动脉粥样硬化促使生成更多的氧自由基

在正常情况下,脑神经细胞中的线粒体进行能量代谢时会产生一些活性氧自由基,如超氧阴离子自由基、过氧化氢自由基、羟自由基。这些活性氧自由基很快会被细胞内的超氧化物歧化酶和过氧化氢酶、谷胱甘肽氧化酶所对抗,故不会对人体造成不良反应。但随着年龄增长,体内自己合成的抗氧化酶逐年减少,体内自由基逐年增加,造成了动脉粥样硬化的形成,使脑的供氧量减少,线粒体有氧代谢减少,使脑细胞的有氧代谢转为无氧代谢,产生大量乳酸等废物,使细胞内的大量的氧自由基清除剂被消耗,使更多的氧自由基生成,加重动脉粥样硬化的形成,形成恶性循环。

脑组织内有丰富的脂质、磷脂、花生四烯酸等不饱和脂肪容易被自由基氧化, 并使内源性抗氧化物辅酶Q10、超氧化物歧化酶等大量抗氧化物被消耗,同时脑神经细胞膜上的脂质、磷脂被氧化后破坏了细胞膜的钙通道,使脑组织的渗透压改变,导致脑细胞水肿,进一步造成脑细胞损伤。过多的氧自由基氧化损伤血管内皮细胞,造成血管内膜破损,造成血栓素形成增加,促进血栓形成并加重缺血性脑血患疾病的发展。

原花青素对缺血性脑血管病的保护作用

缺血性脑血管疾病的病理基础是氧自由基氧化了血管中的低密度脂蛋白(LDL)造成了颅内动脉血管粥样硬化所致,所以降低血脂和抵抗人体内的活性氧自由基是预防和控制缺血性脑血管疾病的关键。人体内自身生成的抗氧化酶类物质,可使人体内活性氧自由基变为氧化活性较低的物质,从而削弱它们对人体的攻击能力。但随着年龄的增长,这些酶在体内的合成就逐渐下降,所以就要外源性的补充一些抗氧化物。

葡萄籽提取物原花青素含有大量还原性羟基,能给自由基提供电子,使自由基失去氧化作用,阻断动脉粥样硬化的形成。原花青素可全方位的清除细胞外、细胞膜还有细胞内的自由基,在自由基攻击人体细胞之前就与自由基结合,阻断自由基对人体的损伤。抗氧化物原花青素可降低血液中的胆固醇,原花青素在人体内和维生素C组合可促进胆固醇排出体外,减少动脉粥样硬化的形成。原花青素能保护脑神经细胞,脑神经细胞膜上富含的脂质、磷脂特别容易引起自由基的氧化损伤,从而加重缺血性脑血管疾病的临床症状。原花青素可改善毛细血管状态,改善微循环,促进侧支循环开放,增加缺血的脑组织血液供应,大量实验已经证实原花青素可延长脑缺氧动物的存活时间。葡萄籽原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其升高血清SOD活性作用可能是其保护作用的机制之一。

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