甲状腺功能亢进症，简称为甲亢，在我们国家仍属于一种高发病变。是指多种疾病导致甲状腺合成和分泌甲状腺激素过多，导致血液循环中甲状腺激素水平升高。通常甲亢的激素合成和分泌过度的特点是持续性的，而另外提到的甲状腺激素升高的甲状腺毒症是一过性的激素过多。甲亢临床表现为怕热多汗、多食易饥而体重下降、大便次数增多、心悸乏力等。下面一起看看甲亢到底是怎么发生的。
引起甲亢的疾病
甲亢的特点是低促甲状腺激素（TSH）和高吸碘率，较常见引起甲亢的疾病有：
Graves病
毒性结节性甲状腺肿
甲状腺高功能腺瘤
绒促性素相关甲亢
妊娠甲亢：
生理性
TSH受体突变所致家族性妊娠甲亢
滋养细胞肿瘤
其中弥漫性甲状腺肿伴甲亢（Graves病）是甲亢的最主要类型，约占85%，因此下面重点讲述Graves病。
发病机制
该病的确切机制尚不完全清楚，目前已知认为在一定的遗传易感性基础上，环境因素如感染、应激、性别、性腺激素、妊娠、药物和辐射等诱发人体免疫功能异常，故其本质为甲状腺器官特异性自身免疫性疾病。
甲状腺自身免疫性异常导致甲亢是通过三个方面实现
1）使抑制性T淋巴细胞功能降低；
2）使辅助性T淋巴细胞不适当增敏；
3）使B细胞产生针对自身甲状腺成分的抗体，主要为TSH受体抗体（TRAb）；
TSH受体抗体
TRAb为多克隆抗体，与甲状腺滤泡上皮细胞膜上的TSH受体结合后，激活Gsα和Gq信号复合体，发挥下列不同作用。通常根据结合方式和作用不同，可进一步分为三类：
1）甲状腺刺激性抗体（TSAb）：刺激甲状腺组织增生、合成和释放甲状腺激素过多，而血液循环升高的甲状腺激素反馈抑制垂体分泌TSH，表现为血清TSH水平显著降低；
2）甲状腺阻断型或拮抗型抗体（TBAb）：阻断TSH的作用；
3）中性抗体：既不刺激受体，也不阻断TSH作用。
不同患者或同一患者在不同时期占主导地位的抗体亚型可发生变化，从而导致甲状腺功能的变化，多数患者中TSAb占主导地位。小部分患者表现为甲状腺功能正常，甚至甲状腺功能减退。
另外，目前认为甲状腺本身通过腺体内浸润的β细胞成为甲状腺自身抗体合成的场所。
Graves病发生突眼和胫前水肿的机制
Graves病患者发生突眼和常见于胫前的黏液性水肿，与眶后、胫前局部皮肤的成纤维母细胞和脂肪细胞高表达TSH受体有关。局部高表达TSH受体在高浓度血清TRAb情况下，发生免疫应答，导致局部细胞因子释放、淋巴细胞浸润和成纤维细胞释放葡糖胺聚糖增加和积聚，进一步导致水肿和细胞功能损伤。
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