胃幽门螺杆菌“定居”于大约一半人群的胃中，并可能导致胃炎、胃溃疡，甚至胃癌的发展。
一直以来，螺杆菌如何能够在急性炎症中持续存在尚不清楚。日前，柏林马克斯普朗克感染生物学研究所的研究人员发现，通过从宿主细胞膜中提取胆固醇，幽门螺杆菌分解了组装干扰素受体所需的重要组件。这些细胞因子是将适应性免疫系统召集到受感染的粘膜的关键信号分子，并且它们的缺失生成了细菌能够存活的适当位置，而炎症在周围区域只增不减。
由于胃液的强酸性，幽门螺杆菌很聪明的利用其螺旋状结构，钻透胃粘膜表面的粘液，寄生在粘液中靠近胃粘膜上皮的相对中性的环境中。
正是因为胃液的强酸性，早期人们都认为没有细菌能在极酸的胃液中生存，因此胃炎和胃溃疡一直都曾经被归因于压力和饮食因素。
但在20世纪80年代，人们发现真正的罪魁祸首是感染了一种细菌——幽门螺旋杆菌。这种病原体现在被世界卫生组织界定为一类致癌物，因为它是胃癌发展的主要危险因素。尝试开发针对幽门螺旋杆菌的疫苗尚未成功，新的研究结果为这些失败提供了第一个潜在的解释：幽门螺杆菌阻断了让感染细胞从免疫系统中获得帮助的信号。
基于对理解细菌感染引起癌症的机制的兴趣，Thomas F. Meyer实验室在十多年前已经发现，幽门螺旋杆菌表达酶（称作“胆固醇-α-葡糖基转移酶”）从宿主细胞中提取所需要的胆固醇。如果没有这种酶，细菌则无法感染小鼠。当时，该小组还注意到，小鼠饮食中过量的胆固醇提高了病原体的清除率，但加剧了炎症。提取胆固醇的能力究竟如何与免疫逃避联系在一起尚不清楚。
现在，用于体外培养原代胃细胞的新技术已经有助于解决这个难题。Meyer的实验室成功地重建了胃粘膜上皮细胞，产生了所谓的“粘膜”，其中胃细胞作为具有外表面和内表面的单层生长，甚至产生排列并保护胃的粘液。结果，感染的“小型器官”可能会存活数月。
图为由正常人胃上皮细胞（红色：幽门螺杆菌，蓝色：细胞核，绿色：细胞膜）制成的感染幽门螺杆菌的粘膜培养物的表面
感染的胃上皮细胞通常召唤免疫细胞并产生杀灭细菌的抗菌因子，该反应取决于由上皮细胞产生的关键免疫信号因子——干扰素-γ。研究小组使用粘膜模型，发现细菌在细胞顶部作为小的微集落存活。原来，这是由于细胞膜中没有所谓的装配干扰素受体复合物所需的“脂筏”，因此宿主细胞完全不响应干扰素-γ。脂筏由胆固醇制成，并且它们的破坏由细菌的胆固醇-α-葡糖基转移酶介导。
研究第一作者Pau Morey表示：“研究显示了幽门螺旋杆菌如何在急性炎症中持续存在，解释了一系列困惑研究人员数十年的观察结果，并使我们以全新的视角思考感染情况。” Francesco Boccellato开发了新的体外模型“粘膜”，他补充道：“这一模型能够对长期稳定的感染进行研究，并且将成为研究粘膜感染、粘膜防御和癌症出现的潜在机制的宝贵工具。”
同许多消化道传染病一样，幽门螺杆菌感染预防的关键是把好“病从口入”这一关，比如：要做到饭前便后洗手，注意饮食卫生安全，不随意以口喂食，集体用餐时采取分餐制，尽量避免使用公用碗筷，并经常使用高温消毒柜消毒餐具等，家里有幽门螺杆菌病患者时应暂时采取分餐，直至完全治愈。
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