呼吸窘迫综合征(ARDS)包括急性呼吸窘迫综合征和新生儿呼吸窘迫综合征。下面，大家一起来看看吧。
1呼吸窘迫症的治疗
应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病(如控制感染、抗休克);实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症;控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿;使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环;及时发现并处理各种并发症，如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。
1、纠正低氧血症
(1)氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml);②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注;③强心剂应用;肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注;④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
(2)机械通气：先用间歇正压通气(ippv)，如吸氧浓度需50%才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。
(3)高频正压通气(HFPPV)、模式人工肺(ECMO)：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起CO2潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。
2、消除肺水肿
(1)早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。
(2)改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10%葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血;②有DIC存在时可用肝素。
(3)保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量>入量500ml);②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注;③强心剂应用;肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注;④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
3、防治肺泡群不张
除使用PEEP可减少肺泡不张外，也可应用肺表面活性物质气管内滴入或雾化吸入，以改善和减少肺泡群不张，进而增加通气量，改善低氧血症。
4、注意各脏器功能衰竭的防治疗
5、积极进行病因治疗
2急性呼吸窘迫综合征
呼吸窘迫综合征(ARDS)包括急性呼吸窘迫综合征和新生儿呼吸窘迫综合征。
急性呼吸窘迫综合征
(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指严重感染、创伤、休克等肺内外袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征，属于急性肺损伤(acute lung injury,ALI)是严重阶段或类型。其临床特征呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。本症与婴儿呼吸窘迫综合征颇为相似，但其病因和发病机制不尽相同，为示区别，1972年Ashbauth提出成人呼吸窘迫综合征(adult respiratory distress syndrome)的命名。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性(acute)代替成人(adult)，称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
新生儿呼吸窘迫综合症
也叫新生儿肺透明膜病.新生儿呼吸窘迫综合征(简称NRDS) 多见于早产儿,是由于肺成熟度差,肺泡表面活性物质(简称PS)缺乏所致,表现为生后进行性呼吸困难及呼吸衰弱,死亡率高.
3急性呼吸窘迫综合征的症状
临床主要表现极度呼吸困难、青紫、心率增速，X线透视肺部呈弥漫性浸润阴影。病情危重，需要积极抢救。典型的成人呼吸窘迫综合征常呈现阶段性。第一期：为创伤复苏阶段，呼吸系统症状不明显，或仅有创伤后的反应性呼吸增快。第二期：逐渐出现呼吸急促、胸闷、青紫。但体格检查和X光肺部检查，没有异常。及时治疗，可望迅速恢复。第三期：表现为进行性呼吸窘迫和青紫，即使吸入高浓度氧气也不能纠正。第四期：为通气衰竭，有严重缺氧和二氧化碳潴留，合并酸中毒，最终导致心脏停搏。
4急性呼吸窘迫综合征的预后注意
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。
5呼吸窘迫综合症症状起因
呼吸窘迫综合征(RDS)几乎都发生在37孕周前出生的新生儿，胎龄越小，发生呼吸窘迫综合征的机会越大。糖尿病母亲的新生儿可发生，但在任何胎龄的宫内发育迟缓儿或妊毒血症或高血压母亲所分娩的新生儿中少见，延迟破膜似乎对防止呼吸窘迫综合征起某些作用。
肺表面活性物质是一个混合磷脂和三个表面活性物质蛋白的物质，由Ⅱ型肺泡上皮细胞所分泌。如果缺乏肺表面活性物质，肺泡气液交界面水分子层的渗出造成巨大的表面张力，将导致肺泡塌陷，使肺顺应性下降，僵硬的肺扩张所作的功增加，这对早产儿将更为困难，因为他们的肋骨很容易变形(顺应性)，呼吸的用力将造成深度胸骨内陷，但进入的空气很少，除非肋骨能很好适应肺的需求，这就造成弥漫性肺不张。
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