亚临床甲状腺功能减退症,亚临床甲状腺功能减退症的概述,生活需时时刻刻警惕亚临床甲状腺功能减退症的危害，提前预防和了解很有必要。花太香810808下面给大家介绍亚临床甲状腺功能减退症的概述，关注健康，珍爱身体！甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)，是多种原因引起的甲状腺激素(TH)合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。仅有血清促甲状腺激素(TSH)水平轻度升高，而血清甲状腺激素(FT4，FT3)水平正常，患者无甲减症状或仅有轻微甲减症状，称为亚临床甲状腺功能减退症(subclinical hypothyroidism，简称亚临床甲减)，又称为轻微型甲减、潜伏期型甲减、生化性甲减和甲状腺储量减少。
1亚临床甲状腺功能减退症的症状
(一)发病原因
亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类：
1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：
(1)甲状腺不肿大：
①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。
②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。
③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。
④头颈部肿瘤放射治疗后。
(2)甲状腺肿大：
①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。
②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。
③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。
④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。
⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。
2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。
3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。
(二)发病机制
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
2亚临床甲状腺功能减退症的治疗
(一)治疗
未治疗的亚临床甲减可能的结局包括：心功能不全或不良的心脏终点事件(包括动脉粥样硬化疾病和心血管性病死率)，TC和LDL-C升高，全身性甲减症状或神经心理症状，以及进展为临床型症状性甲减。
亚临床甲减患者的治疗，应根据患者的具体情况而定。抗甲状腺抗体阳性的患者即使血脂正常，因其发展为临床型甲减的可能性较大，因此需要治疗。但是，即使在缺乏抗甲状腺抗体的情况下，血清TSH水平升高与临床型甲减患病率增高有关。TSH浓度为4.5～者，亚临床甲减与全身性甲减症状或心功能不全的相关性尚未确定，目前缺乏以人群为基础的研究，但是可能进展为临床型甲减的危险性较≤者要高，虽然不建议常规给予左甲状腺素钠治疗，但是需要每隔～个月随访甲状腺功能，监测水平≥者，发生临床型甲减的危险性增加，建议给予治疗，可以改善症状，降低水平，应用左甲状腺素钠治疗后%～%的患者可以不发生临床型甲减。此外，妊娠妇女和伴排卵功能障碍的不孕症妇女也需要治疗。
1.采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，从小剂量开始。初始剂量一般为0.05～0.075 mg/d(冠心病患者及老年患者应从更小剂量开始，0125～0.025 mg/d)，逐渐加量，直至血清TSH达到正常水平。左甲状腺素钠(L-T4)作用慢而持久，半衰期约8天。开始治疗后和改变剂量后，每6周检测1次血清TSH水平;一旦TSH水平稳定后，每年检测1次TSH;如果出现进行性甲状腺功能减退，需要增加左甲状腺素钠剂量。
治疗具有3方面的益处：
(1)可显著改善患者的症状、情绪、认知。
(2)防止其发展为临床型甲减。流行病学资料显示，为预防1例患者发展为临床甲状腺功能减退症需要治疗4.3～14.3个患者，这与其他预防性医疗措施如他汀类治疗高脂血症类似。
(3)改善血脂谱异常，对TC和LDC-C均有不同程度的降低，降低死于心血管疾病的危险，最近的一项meta分析资料显示，通过治疗亚临床甲减，TC和LDL-C分别平均下降0.2mmol/L和0.26mmol/L，但是HDL-C无明显变化。而胆固醇水平更高的患者(≥6.21mmol/L)以及因临床型甲减治疗不充分所致的亚临床甲减患者，TC下降更为明显。
2.由于人群血清TSH值分布呈偏态，大部分个体TSH在正常低限;即使正常高限的TSH也会引起TC的增高，并且TC随着L-T4替代治疗后TSH水平下降而下降;即使正常高限的TSH也会表现为血管内皮功能异常，所以最佳的TSH治疗目标范围是0.5～2.0mU/L。
3.对于TSH为4.5～10mU/L而有甲减症状者，医师可给予左甲状腺素钠试验性治疗数个月，同时监测甲减症状的改善，若症状明显改善可以继续治疗。
4.血清T3、T4的浓度的正常范围较大，不同的生活环境和劳动强度，患者对甲状腺激素的需求和敏感性也不同，治疗应该强调个体化原则。要避免过度治疗，引起甲亢、心房颤动和骨质疏松等不良后果。
5.临床型甲减在应用左甲状腺素钠治疗过程中出现亚临床甲减时，需调整药物剂量使TSH达到参考范围内。剂量调整速度需根据患者的年龄和并发疾病而定，在感觉良好的患者尤其伴心律失常或其他心脏疾病的患者中TSH的轻微升高不需要调整药物剂量。
(二)预后
对亚临床甲减自然病史的研究表明，57%的患者仍然是亚临床甲减，34%的患者发展为临床甲状腺功能减退，9%的患者甲状腺功能恢复正常。发展为临床甲状腺功能减退的预测因素有：抗甲状腺自身抗体阳性者;血清TSH大于20mU/L;Graves病接受放射性核素治疗者;因头面部肿瘤接受放射治疗者等。
3亚临床甲状腺功能减退症的病因
(一)发病原因
亚临床甲减病因较复杂，许多结构或功能异常能够引起甲状腺激素合成障碍，引起甲状腺功能减退。主要可分为以下4类：
1.原发性(甲状腺性)甲状腺功能减退原发性甲减占大约96%，其他均属少见。其中以慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT，又称桥本甲状腺炎)最常见。
依据患者伴有或不伴有甲状腺肿大，原发性甲减的病因又可分为：
(1)甲状腺不肿大：
①甲状腺先天发育异常，多有家族倾向。
②特发性：原因不明，有称此症是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的后期。
③放射性碘或甲状腺切除术治疗后。
④头颈部肿瘤放射治疗后。
(2)甲状腺肿大：
①甲状腺激素合成障碍：系常染色体隐性遗传引起。
②由于母体内的碘化物或抗甲状腺制剂传递给胎儿致病。
③摄入碘缺乏或天然的致甲状腺肿物质如木薯引起。
④药物：抗甲状腺药物、碘化物、保泰松及锂盐等引起。
⑤慢性淋巴细胞性甲状腺炎：病因未明，可能与甲状腺自身免疫性损害有关，许多患者存在高滴度的过氧化酶抗体(TP0-A)和甲状腺球蛋白抗体(TGA)，TSH受体封闭型抗体也可能是病因之一。
2.继发性(垂体性)甲状腺功能减退 较少见，是由于垂体疾病使TSH分泌减少所致，如垂体肿瘤、席汉病、垂体手术或放射治疗以后所引起。
3.第三性(下丘脑性)甲状腺功能减退 罕见，由于下丘脑产生促甲状腺激素释放激素(TRH)的减少，使得垂体的TSH的分泌减少而引起，如鞍上肿瘤及先天性TRH缺乏等。
4.末梢对甲状腺激素作用的抵抗(RTH) 甲状腺激素通过核受体发挥生物学效应，若核受体缺乏或T3、T4与受体的结合障碍以及受体后缺陷等可导致末梢对甲状腺激素作用的抵抗，引起甲状腺功能减退。
(二)发病机制
亚临床甲减是由于甲状腺激素合成或释放有障碍，甲状腺激素减少必然减少对TSH的反馈抑制，引起TSH升高，升高的TSH刺激甲状腺肿大、增生和代偿性甲状腺激素释放增加，使血甲状腺激素恢复正常，但这是在高TSH水平下维持的甲状腺激素正常。
4亚临床甲状腺功能减退症的饮食
甲减是由于多种原因导致甲状腺组织分泌甲状腺激素不足，(整理)不能满足机体正常新陈代谢功能的需要而出现的一系列低代谢综合征。针对分泌不足，应该适量补充碘剂，可适量补充海带，紫菜等；供给足量蛋白质；供给丰富维生素，纠正贫血；忌吃辛辣刺激食物;避免食用黄豆、卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等,以免发生甲状腺肿大;限制脂肪和富含胆固醇的饮食.
5亚临床甲状腺功能减退症的预防
1.筛查建议 推荐在老年人(美国临床内分泌协会)或大于35岁的人群中每5年筛查亚临床甲减患者(美国甲状腺协会);特别是孕期妇女、不孕症和排卵功能异常者;以及有甲状腺疾病家族史或个人史，症状或体检提示甲状腺结节或甲减、1型糖尿病或自身免疫功能紊乱的希望妊娠的妇女需筛查亚临床甲减。
2.治疗建议 推荐绝大多数亚临床甲减患者采用左甲状腺素钠(L-T4)替代治疗，特别是那些抗甲状腺自身抗体阳性(特别是TPO-A阳性者);有提示甲状腺功能减退的症状;有心血管疾病的危险因素;甲状腺肿大;孕妇和不孕症和排卵功能异常等患者。
3.随访建议 对于TSH轻度升高的有心血管疾病的老年人;那些TSH≤10.0 mU/L的患者;TPO-A阴性的患者，应密切随访，不需药物替代治疗。
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