一、细胞周期调控异常与脑膜瘤的发起
脑膜瘤的生物学行为大多表现为良性，但也有约3%表现为恶性生物学行为，生长速度快，手术不能完全切除会在原部位反复复发。单纯依靠组织病理学特点来预测脑膜瘤的生物学行为不够准确，现如今常采用免疫组化的方法测定相关抗原。普遍认为细胞周期调控异常是细胞癌变的基础，而细胞周期调控异常则必然于细胞周期各个阶段的过渡有异常的分子事件发生。
二、脑膜瘤的发生与染色体畸变存在相关性
在一部分脑膜瘤中，22号染色体为单染色体，染色体组正常的脑膜瘤中22号染色体长臂缺失。这些发现支持肿瘤抑制基因位于22号染色体长臂上，它的缺失可导致肿瘤发生。脑膜瘤的发生还与缺乏一种细胞骨架一细胞质连接蛋白merlin有关。merlin是位于22号染色体上NF2基因的产物。与其它实质性肿瘤相比，脑膜瘤的形成与亚二倍体有关，显示具有特征性的克隆演变。通过分析WHOⅠ级良性脑膜瘤，Ⅱ级非典型脑膜瘤和Ⅲ级恶性脑膜瘤46条染色体上的17个位点。发现在17q上等位基因数量增加了。随着恶性程度的升高，这种增加也在上升。在恶性脑膜瘤中可以达到61%。17q21-qter的扩增是恶性脑膜瘤常见的异常改变，而在非典型和良性脑膜瘤却不是这样。与等位基因增加相伴随的还有低水平的等位基因获得。
三、通过对细胞周期的分析了解脑膜瘤的发生机理
关于脑膜瘤的发生机理，虽然已有人提出与创伤、辐射、病毒、感染等因素有关，并通过临床资料的统计学结果得到了一定的支持，但其确切的发病机理还没有统一的认识。细胞遗传学研究提示，脑膜瘤患者发生的早期与22q12部位的NF2基因突变有关。散发脑膜瘤中NF2基因突变率达到60%，这被认为与细胞骨架结构和功能有关，并与细胞生长、分化和死亡相关的merlinSHschwannomin蛋白质有关。脑膜瘤中除了22号染色体长臂缺失比例增高外，lp、3p、6q、9p、10q和14q也经常缺失。染色体的异常不但为脑膜瘤在发生学上提供了一定的依据，而且与肿瘤的生物学特性以及临床归转也存在联系，lp、9p、lOq和14q的染色体缺失常发生在非典型和恶变型脑膜瘤病例中。
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