慢性血源性骨髓炎的预防,慢性血源性骨髓炎症状,不知疲倦的訅中屹今天给广大网友提供了慢性血源性骨髓炎的相关经验，觉得有帮助的朋友就分享和收藏吧，觉得有不足的朋友，也可以留言指出，我们会不断的改进。努力做到最好，能够对广大朋友起到帮助。慢性骨髓炎的致病菌常为多种细菌的混合感染，但金黄色葡萄球菌仍是主要的病原体。
1慢性血源性骨髓炎有哪些症状
在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形，患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡；或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液，肌肉的纤维化可以导致关节挛缩，急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红，肿，热及有压痛；体温可升高1～2℃；原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨，在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退，急性发作约数月，数年一次，体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急tuLaOshi性发作。
长期多次发作使骨骼扭曲畸形，增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变，儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长发育，使肢体出现缩短畸形。
2慢性血源性骨髓炎有哪些表现及如何诊断？
在病变不活动阶段可以无症状，骨失去原有的形态，肢体增粗及变形。患处皮肤菲薄，色泽暗，有多处瘢痕，稍有破损即引起经久不愈的溃疡;或有窦道口，长期不愈合，窦道口肉芽组织突起，流出臭味脓液。肌肉的纤维化可以导致关节挛缩。急性感染发作表现为疼痛，表面皮肤转为红、肿、热及有压痛;体温可升高1～2℃;原已闭塞的窦道口可开放，排出多量脓液，有时掉出死骨。在死骨排出后窦道口自动封闭，炎症逐渐消退。急性发作约数月、数年一次。体质不好或身体抵抗力低下情况下可以诱发急性发作。
长期多次发作使骨骼扭曲畸形、增粗，患处皮肤色素沉着，并因肌肉挛缩而出现邻近关节畸形，窦道口皮肤反复受到脓液的刺激会癌变。儿童往往因骨骺破坏而影响骨骼的生长tulAOshI发育，使肢体出现缩短畸形。
根据病史和临床表现，诊断不难。特别是有窦道及经窦道排出过死骨时，诊断更易。摄X线片可以证实有无死骨，并了解其形状、数量、大小和部位，以及附近包壳的生长情况。一般病例不需要做CT检查。因骨质浓白难以显示死骨者可做CT检查。
3慢性血源性骨髓炎是怎么引起的
1、发病原因
大多数慢性骨髓炎（chronicosteomyelitis）是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。
2、发病机制
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填；在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
4慢性血源性骨髓炎是由什么原因引起的？
(一)发病原因
大多数慢性骨髓炎(chronic osteomyelitis)是因急性骨髓炎治疗不当或不及时，病情发展的结果。如急性骨髓炎的致病菌毒力较低，或病人抵抗力较强，也可能起病伊始即为亚急性或慢性，并无明显急性期症状。在20世纪60～70年代由急性血源性骨髓炎演变成慢性者，约占慢性骨髓炎的1/3。近年来急性血源性骨髓炎在早期多能得到及时有效的治疗，使慢性骨髓炎的发病率明显降低。另一方面，骨的贯通性火器伤和开放性骨折后发生的骨髓炎，金属物植入骨内如人工关节置换术等引起的骨内感染，则较多见。其他诱因有糖尿病、服用激素、免疫缺陷及营养不良等。
(二)发病机制
急性血源性骨髓炎急性期如果修复不彻底便会演变成慢性骨髓炎，并有周围组织的充血和骨骼脱钙。肉芽组织的形成带来了破骨细胞和成骨细胞，坏死的骨松质逐渐被吸收掉，并为新骨所替代。坏死的骨密质交界是部分先行吸收，最终脱落成为死骨。坏死的骨脱落成为死骨需数月之久。死骨脱落是破骨细胞和蛋白溶解酶协同作用的结果，因而表面变得不规则。由于缺乏血供，死骨不会脱钙，相反，还比邻近的骨组织更为致密。在罕见的情况下，感染完全控制住，坏死骨骼不再脱落，而逐渐由爬行替代过程所吸收掉，这种过程亦需数月之久。一旦死骨脱落，便处于四周完全游离的空隙内。死骨浸泡在脓液中，吸收非常缓慢，甚至停止吸收。为了使感染局限化，周围的骨骼逐渐致密、硬化，外周骨膜亦不断形成新骨而成为骨壳。少数病例整段骨干脱落成为死骨，由新生的骨壳包围着，骨壳逐渐变厚、变致密。骨壳通常有多个孔道，经孔道排除出脓液及死骨碎屑至体表面。软组织损毁严重而形成瘢痕，表面皮肤菲薄极易损，窦道经久不愈，表皮会内陷生长深入窦道内。窦道长期排液会刺激窦道口皮肤恶变成鳞状上皮癌。
死骨排净后，窦道口闭合。儿童病例的小的腔隙可由新骨或瘢痕组织所充填;在成人病例，腔隙内难免会有致病菌残留，任何时候都可以继发感染。
5慢性血源性骨髓炎应该如何预防？
急性化脓性骨髓炎期，完全彻底的治疗，能减少慢性骨髓炎的发生。
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