脑膜炎球菌性脑膜炎 脑膜炎球菌性脑膜炎怎么预防,脑膜炎球菌性脑膜炎的饮食,脑膜炎球菌性脑膜炎让很多朋友都苦恼不已，这种疾病会严重影响身体健康，给工作生活和学习带来困扰，所以我们应该详细了解治疗这种疾病的方法和相关知识，以便更好的治疗。今天闹哪样小不点就带大家了解脑膜炎球菌性脑膜炎的饮食吧。脑膜炎球菌性脑膜炎是由脑膜炎球菌（Neisseriameningitis，Nm）引起的化脓性脑膜炎。
1脑膜炎球菌性脑膜炎有哪些症状
流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型，即普通型，暴发型和慢性败血症，此外，尚有非典型表现者，潜伏期1～7天，一般为2～3天。
一、普通型
约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90％，按本病发展过程，可分为上呼吸道感染期，败血症期和脑膜炎期三个阶段，但临床上难以划分，有时病情终止于败血症期而无脑膜炎发生，而脑膜炎期则同时有败血症存在，即使普通型的病情亦轻重不一。
1、上呼吸道感染期：大多数患者并不产生任何症状，部分患者有咽喉疼痛，鼻咽部黏膜充血及分泌物增多，此时采取鼻咽拭子作培养可以发现脑膜炎球菌，但即使培养阳性，亦不能肯定上呼吸道症状系由脑膜炎球菌抑或由病毒所引起。
2、败血症期：患者常无前驱症状，有寒战，高热，头痛，呕吐，全身乏力，肌肉酸痛，食欲缺乏及神志淡漠等毒血症症状，幼儿则有啼哭吵闹，烦躁不安，皮肤感觉过敏及惊厥等，脉搏相应增快，呼吸次数亦轻度增加，结膜可有充血，少数患者有关节痛，此期主要而显著的体征是皮疹，可见于70％左右的患者，皮疹在病后不久即出现，主要为瘀点和瘀斑，见于全身皮肤及黏膜，大小为1～2mm至1cm，在瘀点，瘀斑出现前偶可见到全身性玫瑰色斑丘疹，病情重者瘀点，瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成而发生皮肤大片坏死，此外，疱疹，脓疱疹等亦偶可见到，约10％患者可出现唇周及其他部位单纯疱疹，后者常于发病后2天左右才出现，而在早期少见，少数患者脾脏亦可肿大，多数患者于1～2天内发展为脑膜炎。
3、脑膜炎期：脑膜炎的症状可以和败血症同时出现，有时则出现稍晚，多数于发病后24h左右即较明显，患者高热及毒血症持续，全身仍有瘀点，瘀斑，但中枢神经系统症状加重，因颅内压增高而头痛欲裂，呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤感觉过敏，怕光，狂躁及惊厥，脑膜的炎症表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，凯尔尼格（Kernig）征及布鲁津斯基（Brudzinski）征阳性，1～2天后患者可进入谵妄昏迷状态，此时病情已甚严重，可出现呼吸或循环衰竭或其他并发症，婴儿发作常不典型，除高热，拒食，吐奶，烦躁及啼哭不安外，惊厥，腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囟未闭者大多突出，对诊断极为有助，有时因呕吐频繁，失水等原因而出现前囟下陷，造成诊断上的困难。
二、暴发型
少数患者起病急骤，病势凶险，如不及时抢救，常于24h内甚至在6h内即可危及生命，称为暴发型。
1、暴发休克型：本型比较多见于儿童，但成人亦非少见，以高热，头痛，呕吐开始，但中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，有时出现惊厥，常于短期内（12h内）出现遍及全身的广泛瘀点，瘀斑，且迅速扩大，融合成大片皮下出血，或继以坏死，休克是本型的重要表现之一，出现面色苍灰，唇及指端发绀，四肢厥冷，皮肤花斑，脉搏细速，血压明显下降，脉压缩小，不少患者血压可下降至零，脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞计数正常或轻度增加，血培养多为阳性，大多数患者实验室检查有DIC的证据，血小板减少，白细胞总数在10×109/L以下者常提示预后不良，血沉大多正常，后者或系纤维蛋白原并不增加而相反下降所致。
2、暴发脑膜脑炎型：此型亦多见于儿童，脑实质损害的临床症状明显，患者迅速陷入昏迷，频繁惊厥，有阳性锥体束征及两侧反射不等，眼底检查可见静脉迂曲甚或乳头水肿，血压持续升高，部分患者发展为脑疝，枕大孔疝（小脑扁桃体疝）时小脑的扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患者昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘亦不整齐，双侧肢体肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则，或快，慢，深，浅不等，或暂停，或为抽泣样，点头样呼吸，或为潮式呼吸，常提示呼吸将突然停止，有时患者无呼吸节律改变的先兆，亦可突然停止，天幕裂孔疝（颞叶疝）则因颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经，其临床表现和上述相似，仅于出现呼吸衰竭前常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫。
3、混合型：此型兼有上述两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。
三、慢性脑膜炎球菌败血症
此型罕见，较多见于成人，病程常迁延数月之久，患者常有间歇性发冷，寒战，发热发作，每次发热历时约12h后消退，相隔1～6天又有发作，体温曲线和疟疾颇类似，无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，瘀点，皮下出血，脓疱疹亦可见到，有时可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血，皮疹多见于四肢，发热下降后皮疹亦消退，关节疼痛亦较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见，少数患者有脾肿大，在慢性败血症病程中，小部分患者有时可因发生化脓性脑膜炎或心内膜炎而病情急剧恶化，有心内膜炎者大多死亡，其他化脓性并发症如附睾炎等亦可见到，发热期白细胞和中性粒细胞增高，血沉增快，诊断主要依据发热期的血培养，常需多次才获阳性，已有报道，先天性补体组分缺乏可以引起此型临床表现。
四、非典型型原发性脑膜炎球菌肺炎
近年来屡有报道，以Y群引起为主，临床表现除发热外，主要为呼吸道症状和体征，如咳嗽，咳痰，啰音等，X线检查可见节段性或大叶性炎症阴影，部分患者有少量胸腔积液，皮肤常无瘀点，血培养亦常阴性，痰培养或经气管吸引的分泌物培养可得脑膜炎球菌。
2脑膜炎球菌性脑膜炎有哪些表现及如何诊断？
流脑的病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症。此外，尚有非典型表现者。潜伏期1～7天，一般为2～3天。
1.普通型 约占全部脑膜炎球菌感染后发病的90％。按本病发展过程，可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期三个阶段，但临床上难以划分。有时病情终止于败血症期而无脑膜炎发生，而脑膜炎期则同时有败血症存在。即使普通型的病情亦轻重不一。
(1)上呼吸道感染期：大多数患者并不产生任何症状，部分患者有咽喉疼痛、鼻咽部黏膜充血及分泌物增多，此时采取鼻咽拭子作培养可以发现脑膜炎球菌，但即使培养阳性，亦不能肯定上呼吸道症状系由脑膜炎球菌抑或由病毒所引起。
(2)败血症期：患者常无前驱症状，有寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、食欲缺乏及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有啼哭吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。脉搏相应增快，呼吸次数亦轻度增加。结膜可有充血。少数患者有关节痛。此期主要而显著的体征是皮疹，可见于70％左右的患者。皮疹在病后不久即出现，主要为瘀点和瘀斑，见于全身皮肤及黏膜，大小为1～2mm至1cm。在瘀点、瘀斑出现前偶可见到全身性玫瑰色斑丘疹。病情重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成而发生皮肤大片坏死。此外，疱疹、脓疱疹等亦偶可见到。约10％患者可出现唇周及其他部位单纯疱疹，后者常于发病后2天左右才出现，而在早期少见。少数患者脾脏亦可肿大。多数患者于1～2天内发展为脑膜炎。
(3)脑膜炎期：脑膜炎的症状可以和败血症同时出现，有时则出现稍晚，多数于发病后24h左右即较明显。患者高热及毒血症持续，全身仍有瘀点、瘀斑，但中枢神经系统症状加重。因颅内压增高而头痛欲裂，呕吐频繁，血压可增高而脉搏减慢，常有皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥。脑膜的炎症表现为颈后疼痛、颈项强直、角弓反张、凯尔尼格(Kernig)征及布鲁津斯基(Brudzinski)征阳性。1～2天后患者可进入谵妄昏迷状态，此时病情已甚严重，可出现呼吸或循环衰竭或其他并发症。婴儿发作常不典型，除高热、拒食、吐奶、烦躁及啼哭不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人为多见，而脑膜刺激征可能缺如，前囟未闭者大多突出，对诊断极为有助。有时因呕吐频繁、失水等原因而出现前囟下陷，造成诊断上的困难。
2.暴发型 少数患者起病急骤，病势凶险，如不及时抢救，常于24h内甚至在6h内即可危及生命，称为暴发型。
(1)暴发休克型：本型比较多见于儿童，但成人亦非少见。以高热、头痛、呕吐开始，但中毒症状严重，精神极度萎靡，可有轻重不等的意识障碍，有时出现惊厥。常于短期内(12h内)出现遍及全身的广泛瘀点、瘀斑，且迅速扩大，融合成大片皮下出血，或继以坏死。休克是本型的重要表现之一，出现面色苍灰，唇及指端发绀，四肢厥冷，皮肤花斑，脉搏细速，血压明显下降，脉压缩小，不少患者血压可下降至零。脑膜刺激征大多缺如，脑脊液大多澄清，细胞计数正常或轻度增加。血培养多为阳性。大多数患者实验室检查有DIC的证据。血小板减少、白细胞总数在10×109/L以下者常提示预后不良。血沉大多正常，后者或系纤维蛋白原并不增加而相反下降所致。
(2)暴发脑膜脑炎型：此型亦多见于儿童。脑实质损害的临床症状明显，患者迅速陷入昏迷，频繁惊厥，有阳性锥体束征及两侧反射不等。眼底检查可见静脉迂曲甚或乳头水肿。血压持续升高。部分患者发展为脑疝。枕大孔疝(小脑扁桃体疝)时小脑的扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时患者昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘亦不整齐，双侧肢体肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则，或快、慢、深、浅不等，或暂停，或为抽泣样、点头样呼吸，或为潮式呼吸，常提示呼吸将突然停止。有时患者无呼吸节律改变的先兆，亦可突然停止。天幕裂孔疝(颞叶疝)则因颞叶的钩回或海马回疝入天幕裂孔，压迫间脑和动眼神经，其临床表现和上述相似，仅于出现呼吸衰竭前常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫。
(3)混合型：此型兼有上述两种暴发型的临床表现，常同时或先后出现，是本病最严重的一型。
3.慢性脑膜炎球菌败血症 此型罕见。较多见于成人。病程常迁延数月之久。患者常有间歇性发冷、寒战、发热发作，每次发热历时约12h后消退，相隔1～6天又有发作。体温曲线和疟疾颇类似，无热期一般情况良好，在发热后常成批出现皮疹，以红色斑丘疹最为常见，瘀点、皮下出血、脓疱疹亦可见到，有时可出现结节性红斑样皮疹，中心可有出血。皮疹多见于四肢，发热下降后皮疹亦消退。关节疼痛亦较常见，发热时加重，可为游走性，常累及多数关节，但关节腔渗液少见。少数患者有脾肿大。在慢性败血症病程中，小部分患者有时可因发生化脓性脑膜炎或心内膜炎而病情急剧恶化，有心内膜炎者大多死亡。其他化脓性并发症如附睾炎等亦可见到。发热期白细胞和中性粒细胞增高，血沉增快。诊断主要依据发热期的血培养，常需多次才获阳性。已有报道，先天性补体组分缺乏可以引起此型临床表现。
4.非典型型 原发性脑膜炎球菌肺炎近年来屡有报道，以Y群引起为主。临床表现除发热外，主要为呼吸道症状和体征，如咳嗽、咳痰、?音等。X线检查可见节段性或大叶性炎症阴影，部分患者有少量胸腔积液，皮肤常无瘀点，血培养亦常阴性。痰培养或经气管吸引的分泌物培养可得脑膜炎球菌。
1.流行病学资料 本病在冬春季流行，患者主要为儿童，但在大流行时成人亦不少见，应予注意。如本地区已有本病流行，尤应提高警惕。
2.临床资料 突起高热、头痛、呕吐、皮肤黏膜瘀点、瘀斑(尤其在病程中迅速扩大者，其他病少见)、颈项强直及其他脑膜刺激征。
3.实验室资料 白细胞总数明显升高，脑脊液呈化脓性改变，皮肤瘀点和脑脊液沉渣有革兰阴性双球菌发现，以及血液和脑脊液的细菌培养阳性，后者为确诊的主要依据。血液和脑脊液用免疫血清检测抗原阳性，以及PCR检测阳性，对早期诊断有助。由于本病病程发展迅速。尤其是暴发型，故在流行期间，患者有突起高热，中毒症状严重，伴有迅速出现皮肤黏膜瘀点、瘀斑者，不论有无脑膜刺激征，脑脊液是否有异常发现，均应于采集标本后立即按流脑积极进行治疗，对于有上述临床症状而伴有早期休克时，更应分秒必争，按暴发休克型抢救。
3脑膜炎球菌性脑膜炎容易与哪些疾病混淆？
1.与其他化脓性脑膜炎和结核性脑膜炎相鉴别。
2.流行性乙型脑炎 患者以儿童多见。但有严格季节性，在7～8月间流行。突起高热、惊厥、昏迷，无皮肤黏膜瘀点及口角疱疹。脑脊液澄清，白细胞数很少超过1000×106/L。分类以淋巴细胞为主。但早期中性粒细胞可稍多于淋巴细胞，糖含量正常或稍高。血液补体结合试验有诊断价值，血液中特异性.IgM抗体阳性亦可诊断。
3.虚性脑膜炎 败血症、伤寒、肺炎、恶性疟、斑疹伤寒等严重全身性感染常因有高度毒血症而发生脑膜刺激征。但脑脊液检查除压力增高外，一般正常。且以上各病均有其独特的症状、体征和实验室检查，可和流脑相鉴别。
4.中毒型细菌性痢疾 主要见于儿童，发病季节主要在夏秋季。短期内有高热、惊厥、昏迷、休克、呼吸衰竭等症状，但无瘀点，脑脊液检查正常。冷盐水灌肠后排出液或肛拭检查可有黏液脓血，镜检有成堆或大量脓细胞和红细胞。确诊依靠粪便细菌培养。
5.流行性出血热 在11～12月为流行高峰，但终年均有散发。患者tulAOshI以成人为主，病前1个月内可有疫区野外作业史。病初出血现象较轻，皮肤上有线条状出血点，主要见于腋下。有酒醉貌。结膜有充血水肿。周围血出现异常淋巴细胞。尿常规有大量蛋白尿和红、白细胞。随着体温下降，患者病情加重，可进入休克期和少尿期，此时出血现象加重，肾功能明显受损。脑膜刺激征不明显，脑脊液检查亦阴性。确诊有赖于病人血液中的抗体检查。
6.其他 其他需要鉴别诊断的有肠道病毒和其他病毒引起的病毒性脑膜炎或脑炎、斑疹伤寒、恙虫病等。慢性脑膜炎球菌败血症则应与过敏性紫癜、血管炎、风湿病、亚急性细菌性心内膜炎相鉴别。
4脑膜炎球菌性脑膜炎的治疗方法
一、治疗
本病过去以磺胺药治疗为主。20世纪60年代起，脑膜炎球菌先是B群，继而A群和C群，均有耐磺胺菌株引起流行的报道，且耐药率不断增高。在欧洲有48.3％的Nm对磺胺类药物耐药，其中罗马尼亚、西班牙和法国等有70％以上的菌株对磺胺类药物耐药。在欧洲对青霉素和利福平耐药的菌株不多，分别占0.8％和0.2％。我国监测的结果也是对磺胺类药物耐药的菌株较多；10％～29.8％的菌株对磺胺甲唑耐药，个别地区高达50％。其次是对乙酰螺旋霉素耐药的菌株占22.9％。未发现对氯霉素耐药的菌株，对青霉素耐药的菌株也少见，故对脑膜炎球菌感染，应以青霉素为首选。
1、普通型的治疗
（1）一般疗法：病室力求安静，空气流通。饮食以流质为宜，并给予适当的液体输入，急性期早期液体量应限制在1200～1500ml/d。必要时可鼻管饲食。密切观察病情变化。神志不清者应加强护理，如保护角膜以防溃疡形成，保持皮肤清洁及经常改换体位及拍背以防止褥疮和呼吸道感染。呕吐时防止吸入。惊厥时防止舌咬伤。呼吸困难时给氧。
（2）病原治疗
①青霉素：青霉素在脑脊液中的浓度一般为血浓度的10％～30％，注射普通剂量不能使脑脊液内含量达到有效杀菌浓度，但注射大剂量能使脑脊液内药物达到有效浓度，治疗效果满意。青霉素的剂量成人为20万～30万U/（kg·d），儿童为10万～25万U/（kg·d）。应将分次剂量每2～3h推注（青霉素G）或快速静脉滴注。如以青霉素缓慢静脉滴注，则其峰浓度较间歇快速注射者为低，故不宜缓慢滴注。如诊断确定，则不需加用其他抗生素，单用青霉素已足够控制感染。
青霉素鞘内注射可能招致发热、惊厥、蛛网膜下腔粘连阻塞、脊髓炎及下肢疼痛等严重反应，故不应采用。
脑膜炎球菌一般对青霉素保持高度敏感，最低抑菌浓度《0.03mg/L。但近数年来，B群和C群脑膜炎球菌开始对青霉素产生低水平耐药，最低抑菌浓度在0.25～1.0mg/L之间。这是由于青霉素结合蛋白-2发生了结构改变，使青霉素的靶位亲和力降低，这种相对耐药性的产生尚不致影响大剂量青霉素的疗效，但值得注意今后脑膜炎球菌的耐药动态变化。
②氯霉素：氯霉素较易透过血脑屏障到达脑脊液中，为血浓度的30％～50％，且脑膜炎球菌对之亦很敏感，因此当患者对青霉素过敏时，可改用氯霉素治疗。剂量成人为50～100mg/（kg·d），儿童为50～75mg/（kg·d），根据病情分次口服、肌内注射或静脉滴注。使用氯霉素时，应严密注意其副作用，尤其是对骨髓的抑制。在越南和法国已分离出对氯霉素高度耐药菌株（MIC》64mg/L），这些耐药株均为B群，其耐药基因与转座子Tn4451部分插入序列高度同源，转座子Tn4451携带有catP基因。
③氨苄西林：成人剂量为12g/d，每2～3h分次快速静脉滴注。本品对流感杆菌和肺炎球菌所致脑膜炎亦有效。
④头孢菌素类：第一代头孢菌素因不易透过血脑屏障，故不宜应用。第三代头孢菌素研究应用较多者为头孢噻肟和头孢曲松，疗效良好。这类药物毒性低，抗菌谱广，对β内酰胺酶稳定，且脑脊液内浓度较高，故对病原诊断尚不明确者可以应用。头孢噻肟成人剂量为4～6g/d，儿童剂量为150mg/（kg·d），分四次静脉快速滴注。头孢曲松成人剂量为2～4g/d，儿童为100mg/（kg·d），1次/d静脉滴注。
⑤磺胺药：在耐磺胺率低于10％的地区仍可应用。成人采用磺胺甲唑/甲氧苄啶（复方磺胺甲基异唑）片或针剂（含磺胺甲唑0.4g，甲氧苄啶0.08g），3片/次或3支/次，2次/d。儿童按磺胺甲唑（磺胺甲基异唑）50～80mg/（kg·d）计算，分2次口服、肌内或静脉注射。亦可采用磺胺嘧啶加甲氧苄啶治疗。有肝、肾疾病，对磺胺药过敏或有毒性反应者均不宜应用。磺胺耐药的机制是由于Nm染色体上编码二氢核黄素的基因突变所致。
以上各种抗菌剂的疗程均为5～7天。
（3）对症治疗：头痛可酌用可待因、阿司匹林，或用高渗葡萄糖注射液静脉注射。高热时可用乙醇擦浴；或小剂量安乃近肌内注射。惊厥时可用副醛0.2mL/kg肌内注射，或用10％水合氯醛灌肠，成人5～15ml/次，儿童每次20～30mg/kg。镇静剂剂量不宜过大，以免影响病情变化的观察。
（4）抗内毒素治疗：内毒素是本病主要的致病因子，清除或使内毒素失活可能减轻症状。常用的方法有血液滤过、特异性抗内毒素抗体（J5，HA-1A，BPI，rBPI21等），但使用这些治疗后，病死率无显著下降。
2、暴发休克型的治疗
（1）抗菌治疗：以青霉素治疗，剂量20万～40万U/（kg·d），用法同前。
（2）抗休克治疗
①扩充血容量：可采用生理盐水、平衡盐液、葡萄糖注射液、右旋糖酐40或血浆等快速输入，并根据中心静脉压、肺动脉楔嵌压、休克纠正程度、尿量等调节液体量和速度。一般休克纠正前输液需要量较大，速度亦较快。待休克纠正后立即减少，以免引起肺水肿。
②纠正酸中毒：应根据血二氧化碳结合力、pH值等补充碱性溶液如碳酸氢钠。
③给氧：充分供氧对休克患者十分重要。可经鼻导管或面罩输予。必要时应插入气管导管并以呼吸器辅助呼吸，使动脉氧分压维持在10.7～16.0kPa（80～120mmHg）。
④选用血管活性药物：在经过上述处理后，如休克仍未纠正，可应用血管活性药物。一般首先选用多巴胺，剂量为2～6μg/（kg·min），根据治疗反应调整速度和浓度。本药可扩张内脏血管，增强心肌收缩力，但不致引起心律失常等副作用。如休克仍未纠正，且中心静脉压反有升高，或肺底出现音等淤血体征时，可考虑应用酚妥拉明（苄胺唑啉）治疗。此药为α受体阻滞剂，可扩张全身小血管，改善微循环，尤其是体循环张力降低后，肺内血液可大量向体循环转移，从而解除肺部淤血和微动脉痉挛，防止休克肺的发生。此时中心静脉压可有所下降，肺内淤血解除，可以继续输液以纠正休克。剂量为5～10mg/L，静脉滴注，直至休克纠正。节后胆碱能阻滞剂，包括山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱等亦可应用。山莨菪碱的副作用较阿托品小。剂量为每次0.3～0.5mg/kg，重症可用至1mg/kg，每15min静脉注射1次。有效时出现面色和指甲变红，四肢转暖，血压回升。此时可延长给药时间并逐渐停药。如应用8～10次后无效，则应改用其他血管活性药物。
⑤强心药物：流脑暴发休克型时，心肌炎并非少见。心肌收缩不良是引起休克的一个重要因素，故可适量给予去乙酰毛花苷（deslanoside）等快速洋地黄化制剂。
⑥肾上腺皮质激素：曾有研究显示大剂量皮质激素的应用认为对纠正休克有助；但也有相反的报道。氢化可的松剂量为300～500mg/d，静脉滴注。休克纠正后应迅速减量及停药，一般用药不超过2天。
⑦抗凝治疗：近年来对肝素治疗的效果评价不一。目前认为，除有实验室DIC的依据外，且有深部组织出血或血栓形成的表现时，才开始用肝素治疗。剂量为每次0.5～1mg/kg，加于10％葡萄糖注射液静脉滴注，并根据情况4～6h重复1次，多数用1次或2次。在开始应用肝素后，应给予新鲜血浆，以补充消耗的凝血因子。
3、暴发脑膜脑炎型的治疗
抗生素的应用如暴发休克型。治疗重点应为减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭。
（1）脱水剂：20％甘露醇1～2g/（kg·次），静脉推注或快速滴注，1次/4～6h，直至呼吸恢复正常，瞳孔两侧大小相等，血压恢复正常及其他颅内高压症状好转为止。甘露醇亦可和高渗葡萄糖交替应用，后者为50％溶液，40～60ml/次。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以降低颅内压。
（2）亚冬眠疗法：主要用于高热及频繁惊厥以及有明显脑水肿和脑疝者。用法为氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg/kg体重，肌内注射或静脉注射。安静后放冰袋于枕后、颈部、腋下及腹股沟，使体温迅速下降至36℃左右。第一次注射后，4～6h再肌内注射1次，共3次或4次。
（3）呼吸衰竭的处理：如出现呼吸衰竭的先兆，则除给予洛贝林或尼可刹米等中枢神经兴奋剂外，应立即作气管插管。插管后，尽量吸出痰液和分泌物，然后应用呼吸器辅助呼吸，并进行心肺监护。
4、慢性脑膜炎球菌败血症的治疗
抗菌药物的应用和普通型相同。
二、预后
过去病死率在70％左右。在使用抗菌药物治疗以来，病死率降低至5％～15％，甚至低于5％。以下因素与预后有关：
1、暴发型的病程凶险，预后较差。
2、2岁以下婴幼儿及高龄患者预后较差。
3、在流行高峰时发病的预后较差，末期较佳。
4、有反复惊厥、持续昏迷者预后较差。
5、治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，且易有并发症及后遗症发生。因脑膜炎球菌感染而病死者，大多数属暴发型。自应用血管活性药物如山莨菪碱等治疗，病死率有所下降。近年来对本病休克发病原理、DIC等认识加深，在治疗上采取抗菌药物、补充血容量，血管活性药物、强心剂以及重症监护等综合措施抢救，病死率进一步有所下降。应用抗菌药物治疗后，后遗症已较过去大为减少。失明、失听、智能减退，脑积水等都已少见，且多数发生于婴幼儿或高龄者而治疗不够及时。
5脑膜炎球菌性脑膜炎治疗前的注意事项
(一)治疗
本病过去以磺胺药治疗为主。20世纪60年代起，脑膜炎球菌先是B群，继而A群和C群，均有耐磺胺菌株引起流行的报道，且耐药率不断增高。在欧洲有48.3％的Nm对磺胺类药物耐药，其中罗马尼亚、西班牙和法国等有70％以上的菌株对磺胺类药物耐药。在欧洲对青霉素和利福平耐药的菌株不多，分别占0.8％和0.2％。我国监测的结果也是对磺胺类药物耐药的菌株较多;10％～29.8％的菌株对磺胺甲?唑耐药，个别地区高达50％。其次是对乙酰螺旋霉素耐药的菌株占22.9％。未发现对氯霉素耐药的菌株，对青霉素耐药的菌株也少见，故对脑膜炎球菌感染，应以青霉素为首选。
1.普通型的治疗
(1)一般疗法：病室力求安静，空气流通。饮食以流质为宜，并给予适当的液体输入，急性期早期液体量应限制在1200～1500ml/d。必要时可鼻管饲食。密切观察病情变化。神志不清者应加强护理，如保护角膜以防溃疡形成，保持皮肤清洁及经常改换体位及拍背以防止褥疮和呼吸道感染。呕吐时防止吸入。惊厥时防止舌咬伤。呼吸困难时给氧。
(2)病原治疗
①青霉素：青霉素在脑脊液中的浓度一般为血浓度的10％～30％，注射普通剂量不能使脑脊液内含量达到有效杀菌浓度，但注射大剂量能使脑脊液内药物达到有效浓度，治疗效果满意。青霉素的剂量成人为20万～30万U/(kg·d)，儿童为10万～25万U/(kg·d)。应将分次剂量每2～3h推注(青霉素G)或快速静脉滴注。如以青霉素缓慢静脉滴注，则其峰浓度较间歇快速注射者为低，故不宜缓慢滴注。如诊断确定，则不需加用其他抗生素，单用青霉素已足够控制感染。
青霉素鞘内注射可能招致发热、惊厥、蛛网膜下腔粘连阻塞、脊髓炎及下肢疼痛等严重反应，故不应采用。
脑膜炎球菌一般对青霉素保持高度敏感，最低抑菌浓度<0.03mg/L。但近数年来，B群和C群脑膜炎球菌开始对青霉素产生低水平耐药，最低抑菌浓度在0.25～1.0mg/L之间。这是由于青霉素结合蛋白-2发生了结构改变，使青霉素的靶位亲和力降低，这种相对耐药性的产生尚不致影响大剂量青霉素的疗效，但值得注意今后脑膜炎球菌的耐药动态变化。
②氯霉素：氯霉素较易透过血脑屏障到达脑脊液中，为血浓度的30％～50％，且脑膜炎球菌对之亦很敏感，因此当患者对青霉素过敏时，可改用氯霉素治疗。剂量成人为50～100mg/(kg·d)，儿童为50～75mg/(kg·d)，根据病情分次口服、肌内注射或静脉滴注。使用氯霉素时，应严密注意其副作用，尤其是对骨髓的抑制。在越南和法国已分离出对氯霉素高度耐药菌株(MIC>64mg/L)，这些耐药株均为B群，其耐药基因与转座子Tn4451部分插入序列高度同源，转座子Tn4451携带有catP基因。
③氨苄西林：成人剂量为12g/d，每2～3h分次快速静脉滴注。本品对流感杆菌和肺炎球菌所致脑膜炎亦有效。
④头孢菌素类：第一代头孢菌素因不易透过血脑屏障，故不宜应用。第三代头孢菌素研究应用较多者为头孢噻肟和头孢曲松，疗效良好。这类药物毒性低，抗菌谱广，对β内酰胺酶稳定，且脑脊液内浓度较高，故对病原诊断尚不明确者可以应用。头孢噻肟成人剂量为4～6g/d，儿童剂量为150mg/(kg·d)，分四次静脉快速滴注。头孢曲松成人剂量为2～4g/d，儿童为100mg/(kg·d)，1次/d静脉滴注。
⑤磺胺药：在耐磺胺率低于10％的地区仍可应用。成人采用磺胺甲?唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲基异?唑)片或针剂(含磺胺甲?唑0.4g，甲氧苄啶0.08g)，3片/次或3支/次，2次/d。儿童按磺胺甲?唑(磺胺甲基异?唑)50～80mg/(kg·d)计算，分2次口服、肌内或静脉注射。亦可采用磺胺嘧啶加甲氧苄啶治疗。有肝、肾疾病，对磺胺药过敏或有毒性反应者均不宜应用。磺胺耐药的机制是由于Nm染色体上编码二氢核黄素的基因突变所致。
以上各种抗菌剂的疗程均为5～7天。
(3)对症治疗：头痛可酌用可待因、阿司匹林，或用高渗葡萄糖注射液静脉注射。高热时可用乙醇擦浴;或小剂量安乃近肌内注射。惊厥时可用副醛0.2mL/kg肌内注射，或用10％水合氯醛灌肠，成人5～15ml/次，儿童每次20～30mg/kg。镇静剂剂量不宜过大，以免影响病情变化的观察。
(4)抗内毒素治疗：内毒素是本病主要的致病因子，清除或使内毒素失活可能减轻症状。常用的方法有血液滤过、特异性抗内毒素抗体(J5，HA-1A，BPI，rBPI21等)，但使用这些治疗后，病死率无显著下降。
2.暴发休克型的治疗
(1)抗菌治疗：以青霉素治疗，剂量20万～40万U/(kg·d)，用法同前。
(2)抗休克治疗
①扩充血容量：可采用生理盐水、平衡盐液、葡萄糖注射液、右旋糖酐40或血浆等快速输入，并根据中心静脉压、肺动脉楔嵌压、休克纠正程度、尿量等调节液体量和速度。一般休克纠正前输液需要量较大，速度亦较快。待休克纠正后立即减少，以免引起肺水肿。
②纠正酸中毒：应根据血二氧化碳结合力、pH值等补充碱性溶液如碳酸氢钠。
③给氧：充分供氧对休克患者十分重要。可经鼻导管或面罩输予。必要时应插入气管导管并以呼吸器辅助呼吸，使动脉氧分压维持在10.7～16.0kPa(80～120mmHg)。
④选用血管活性药物：在经过上述处理后，如休克仍未纠正，可应用血管活性药物。一般首先选用多巴胺，剂量为2～6μg/(kg·min)，根据治疗反应调整速度和浓度。本药可扩张内脏血管，增强心肌收缩力，但不致引起心律失常等副作用。如休克仍未纠正，且中心静脉压反有升高，或肺底出现?音等淤血体征时，可考虑应用酚妥拉明(苄胺唑啉)治疗。此药为α受体阻滞剂，可扩张全身小血管，改善微循环，尤其是体循环张力降低后，肺内血液可大量向体循环转移，从而解除肺部淤血和微动脉痉挛，防止休克肺的发生。此时中心静脉压可有所下降，肺内淤血解除，可以继续输液以纠正休克。剂量为5～10mg/L，静脉滴注，直至休克纠正。节后胆碱能阻滞剂，包括山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱等亦可应用。山莨菪碱的副作用较阿托品小。剂量为每次0.3～0.5mg/kg，重症可用至1mg/kg，每15min静脉注射1次。有效时出现面色和指甲变红，四肢转暖，血压回升。此时可延长给药时间并逐渐停药。如应用8～10次后无效，则应改用其他血管活性药物。
⑤强心药物：流脑暴发休克型时，心肌炎并非少见。心肌收缩不良是引起休克的一个重要因素，故可适量给予去乙酰毛花苷(deslanoside)等快速洋地黄化制剂。
⑥肾上腺皮质激素：曾有研究显示大剂量皮质激素的应用认为对纠正休克有助;但也有相反的报道。氢化可的松剂量为300～500mg/d，静脉滴注。休克纠正后应迅速减量及停药，一般用药不超过2天。
⑦抗凝治疗：近年来对肝素治疗的效果评价不一。目前认为，除有实验室DIC的依据外，且有深部组织出血或血栓形成的表现时，才开始用肝素治疗。剂量为每次0.5～1mg/kg，加于10％葡萄糖注射液静脉滴注，并根据情况4～6h重复1次，多数用1次或2次。在开始应用肝素后，应给予新鲜血浆，以补充消耗的凝血因子。
3.暴发脑膜脑炎型的治疗 抗生素的应用如暴发休克型。治疗重点应为减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭。
(1)脱水剂：20％甘露醇1～2g/(kg·次)，静脉推注或快速滴注，1次/4～6h，直至呼吸恢复正常，瞳孔两侧大小相等，血压恢复正常及其他颅内高压症状好转为止。甘露醇亦可和高渗葡萄糖交替应用，后者为50％溶液，40～60ml/次。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以降低颅内压。
(2)亚冬眠疗法：主要用于高热及频繁惊厥以及有明显脑水肿和脑疝者。用法为氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg/kg体重，肌内注射或静脉注射。安静后放冰袋于枕后、颈部、腋下及腹股沟，使体温迅速下降至36℃左右。第一次注射后，4～6h再肌内注射1次，共3次或4次。
(3)呼吸衰竭的处理：如出现呼吸衰竭的先兆，则除给予洛贝林或尼可刹米等中枢神经兴奋剂外，应立即作气管插管。插管后，尽量吸出痰液和分泌物，然后应用呼吸器辅助呼吸，并进行心肺监护。
4.慢性脑膜炎球菌败血症的治疗 抗菌药物的应用和普通型相同。
(二)预后
过去病死率在70％左右。在使用抗菌药物治疗以来，病死率降低至5％～15％，甚至低于5％。以下因素与预后有关：①暴发型的病程凶险，预后较差。②2岁以下婴幼儿及高龄患者预后较差。③在流行高峰时发病的预后较差，末期较佳。④有反复惊厥、持续昏迷者预后较差。⑤治疗较晚或治疗不彻底者预后不良，且易有并发症及后遗症发生。因脑膜炎球菌感染而病死者，大多数属暴发型。自应用血管活性药物如山莨菪碱等治疗，病死率有所下降。近年来对本病休克发病原理、DIC等认识加深，在治疗上采取抗菌药物、补充血容量，血管活性药物、强心剂以及重症监护等综合措施抢救，病死率进一步有所下降。应用抗菌药物治疗后，后遗症已较过去大为减少。失明、失听、智能减退，脑积水等都已少见，且多数发生于婴幼儿或高龄者而治疗不够及时。
点击查看全文
如果觉得《脑膜炎球菌性脑膜炎的饮食》对你有帮助，请点赞、收藏，并留下你的观点哦！
