婴幼儿胃食管反流诊断鉴别,婴幼儿胃食管反流病因是什么,各位朋友们，大家好，今天kaofwmao711为大家精心整理收集了婴幼儿胃食管反流病因是什么的相关知识，希望大家看了能够获得帮助。觉得有用的话就分享给更多需要帮助的人吧。胃食管反流（infantilegastroesophagealreflux，IGER）是指胃及（或）十二指肠内容反流入食管。GER在小儿十分常见，绝大多数属于生理现象，Stephen等将小儿GER分为3种类型：即①生理性反流：多见于新生儿和小婴儿喂奶后发生的暂时反流。②功能性反流（或称易发性呕吐）：常见于婴幼儿，不引起病理损害。③病理性反流：根据Carre早期统计，约占新生儿的1/500，反流症状持续存在，常合并吸入性肺炎、窒息和生长发育障碍等。
1婴幼儿胃食管反流是怎么引起的
一、发病原因
过去认为食管下括约肌（cardiacsphincter）是防止胃内容物反流的惟一解剖结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流屏障，食管正常蠕动，食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳夹作用及His角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致食管炎。
1、第一抗反流屏障-食管下括约肌20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力（LESP）可因迷走神经兴奋而增加。经过较长期研究观察到某些激素可以影响食管下括约肌压力。
由食管下括约肌形成的高压区是最有效的抗反流屏障。当胃内压力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力。
食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次周期为15s以上，pH下降低于4（正常食管下段pH为5～7）。但也有实验证明一部分正常食管下括约肌压力的婴儿也可有胃食管反流，这说明单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异。
2、第二屏障-食管正常蠕动食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。
3、食管黏膜抵抗力胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。
4、腹腔内食管段长度与His角食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄〈3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。
胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。
5、胃的因素已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。
另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。
二、发病机制
1、影响受损程度的因素反流性食管炎食管黏膜受损程度取决于3个因素：①反流物的特殊作用；②与反流物接触所持续的时间；③食管对反流物的清除能力。
2、病理形态因食管炎是处于不同的发展阶段，故病变程度与其相应的病理形态学特征也不一。通常可分为早期（病变轻微期）、中期（炎症进展及糜烂形成期）、晚期（慢性溃疡形成及炎性增生期）。
（1）病变轻微期：组织学改变主要为上皮层的基底细胞增生，厚度增加。与浅层上皮的厚度比例有所改变；固有膜乳头延长，伸向上皮层。
（2）炎症进展及糜烂形成期：组织学检查可见病变区上皮细胞坏死脱落，形成浅表性上皮缺损。上皮缺损处由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润。炎症改变主要限于黏膜肌层以上。还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。
3、溃疡形成及炎性增生期食管溃疡呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层扩展至黏膜下层，很少侵及肌层。溃疡处病变组织呈成层结构，表面为渗出性纤维素性物，其下为坏死组织，坏死组织下由新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性粒细胞构成的肉芽组织，底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织。
2婴幼儿胃食管反流是由什么原因引起的？
(一)发病原因
过去认为食管下括约肌(cardiac sphincter)是防止胃内容物反流的惟一解剖结构。但现在认为GER并非是食管下括约肌功能低下单一的作用，而是由许多因素综合产生。其中食管下括约肌是首要的抗反流屏障，食管正常蠕动，食管末端黏膜瓣、膈食管韧带、腹段食管长度、横膈脚肌钳夹作用及His角等结构，亦在防止反流中起一定作用。若上述解剖结构发生器质或功能上病变，胃内容物即可反流到食管而致食管炎。
1.第一抗反流屏障-食管下括约肌 20世纪80年代前期，多数学者认为食管下括约肌在解剖结构上实际并不存在，而仅是代表一种功能的名称。近年来，随超微解剖研究的深入，提示确实存在这种肌肉结构。胎儿食管功能的成熟发生在妊娠末期至出生后第1周。食管下括约肌位于食管末端与胃相连接处，其相应的食管黏膜有增厚改变，呈“Z”线，在抗反流中也起一定的作用。食管下括约肌压力(LESP)可因迷走神经兴奋而增加。经过较长期研究观察到某些激素可以影响食管下括约肌压力(表1)。
由食管下括约肌形成的高压区是最有效的抗反流屏障。当胃内压力增高时，食管下括约肌反应性主动收缩，可超过增高的胃内压力。
食管下括约肌压力降低的患儿，其胃内容物易反流通过张力低的食管下括约肌。目前胃食管反流标准是胃内容物反入食管下段，每次周期为15s以上，pH下降低于4(正常食管下段pH为5～7)。但也有实验证明一部分正常食管下括约肌压力的婴儿也可有胃食管反流，这说明单独测定食管下括约肌压力并不能十分正确地反映临床上的差异。
2.第二屏障-食管正常蠕动 食管正常蠕动发挥有效的食管清除作用，即反射性地产生原发性蠕动，将食物输送入胃中。有时食物从胃反流到食管，如食管功能良好，则食管上端又可产生继发性蠕动，迅速地将反流到食管的食物再送入胃内。正常情况时，食管有效地通过蠕动发挥清除作用，而在某些病理性胃食管反流患儿时常可见到患儿食管蠕动振幅低，及食管黏膜抗酸能力变弱。继发性蠕动减弱或消失，胃内容物可逆流向上经口溢出。食管炎往往使食管的蠕动能力受到影响，使清除酸性内容物时间延长。
3.食管黏膜抵抗力 胃内容物反流入食管后，食管黏膜上皮不一定立即与之接触，因为上皮前防御机制-管腔内黏液层、静水层和黏膜表面HCO-3能发挥物理、化学屏障作用。食管黏膜易受酸、胃蛋白酶或胆酸的损害，当接触这类物质，黏膜电位差易改变，保护层受破坏。动物实验与临床观察证明，食管黏膜损伤最易发生于胃食管反流时。
4.腹腔内食管段长度与His角 食管是一根软性消化管道，腹腔内压力增高时腹腔食管段被钳夹呈扁形，食管与有效胃直径的比例为1∶5，腹腔内食管仅需要压力超过胃内压1/5时，即可发生关闭。食管腹腔段长度越长，功能亦越趋完善。年龄<3个月的婴儿腹腔段食管甚短，故易发生胃食管反流。
胃食管角又称His角，正常者呈锐角，起到抗反流的作用，出生后1个月形成，当在食管裂孔疝时大多数病例此角变成钝角。此角亦取决于腹腔内食管长度。
5.胃的因素 已有报道证实相当高比例的胃食管反流婴儿有胃排空延迟，这种现象也解释了为什么食后发生反流多于其他时间。胃排空、扩张及胃内容物量的变化均可影响到胃食管反流。也有研究证实了正常新生儿一直到出生后12周才出现正常的胃蠕动波，成熟需要一段时间，这就影响了胃排空，易发生胃食管反流。胃底部有蠕动发生点，当发生食管裂孔疝，其胃底部往往纳入胸腔，导致胃底对液体排空的作用受到影响，也发生反流。另外，在蠕动波与幽门开放之间缺乏协调作用时也可影响到胃的排空。值得提出的是，胃受到侵袭性因素影响常可诱发或加重胃食管反流。如近年报道Zollinger-Ellison综合征患儿胃酸分泌多，其发生胃食管反流亦明显增多。反流性碱性食管炎，十二指肠内容物中胃蛋白酶也有对胃及食管下端黏膜破损作用。
另外一些近期关注的抗反流机制，如膈食管裂孔和膈食管膜的似弹簧钳夹作用等。诸如上述各种机制综合形成了正常的抗胃食管反流作用。
(二)发病机制
1.影响受损程度的因素 反流性食管炎食管黏膜受损程度取决于3个因素：①反流物的特殊作用;②与反流物接触所持续的时间;③食管对反流物的清除能力。
2.病理形态 因食管炎是处于不同的发展阶段，故病变程度与其相应的病理形态学特征也不一。通常可分为早期(病变轻微期)、中期(炎症进展及糜烂形成期)、晚期(慢性溃疡形成及炎性增生期)。
(1)病变轻微期：组织学改变主要为上皮层的基底细胞增生，厚度增加。与浅层上皮的厚度比例有所改变;固有膜乳头延长，伸向上皮层。
(2)炎症进展及糜烂形成期：组织学检查可见病变区上皮细胞坏死脱落，形成浅表性上皮缺损。上皮缺损处由炎性纤维素膜覆盖，其下可见中性粒细胞及淋巴细胞，浆细胞浸润。炎症改变主要限于黏膜肌层以上。还可见到浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽组织。
3.溃疡形成及炎性增生期 食管溃疡呈孤立性或融合性、环行性出现。组织学改变为溃疡经黏膜层扩展至黏膜下层，很少侵及肌层。溃疡处病变组织呈成层结构，表面为渗出性纤维素性物，其下为坏死组织，坏死组织下由新生毛细血管、增生之纤维母细胞、慢性炎细胞或混有数量不等的嗜中性粒细胞构成的肉芽组织，底部则为肉芽组织形成的瘢痕组织。
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3胃食管返流病的病因
中医认为胃食管反流是情志不和、饮食不节诸因素作用于机体，脏腑功能失调所致。其病在食管，属胃所主，胃失和降，胃气上逆是其基本病机；情志不畅，肝气犯胃是其发病的关键；气机郁滞，郁久化热是其转变的特点；痰阻血瘀是其最终结局。
4胃食管反流病的病因
胃食管反流病的病因有很多因素，主要有食管裂孔疝、肥胖、饮酒、吸烟、药物和妊娠等方面。具体如下：
1、食管裂孔疝
在过去40余年，关于食管裂孔疝在胃食管反流的病理发生和病理生理学方面所起的作用是一个研究的热门话题。食管裂孔疝增加胃食管反流的危险可能与降低酸清除能力、存留的胃十二指肠反流物逆流入食管和损害膈脚对食管胃连接部的括约肌样作用三个因素有关。流行病学调查表明，在中等度和重度GERD病人中，食管裂孔疝的发病更多，50％～60％的食管裂孔疝病人有内镜所见的食管炎，超过90％的内镜所见食管炎病人有食管裂孔疝。食管裂孔疝的大小和压力以及两者的关系是胃食管连接部关闭能力的决定因素，一个既有压力低下又有一巨大食管裂孔疝的病人，在突然升高腹内压力时，比一仅有LES压力低下而无食管裂孔疝的病人，发生胃食管反流的机会多数倍。研究还证明，食管裂孔疝的尺寸增大，LES压力更下降。
2、肥胖
肥胖和GERD的关系还不清楚，肥胖病人是否更易患食管裂孔疝亦无定论，有关肥胖与食管裂孔疝、食管炎、胃排空和pH监测等因素之间的关系有很多研究，普遍认为在胖人胃食管反流较为常见，肥胖是造成胃食管反流的一个病理生理因素这一观念还是被广泛接受的。
3、饮酒
饮酒可抑制食管的酸清除能力，损害食管运动功能，降低LES压力。酒精降低清除食管内酸的功能，减少腮腺的唾液分泌量，均有加重GERD的作用。酒精能引起正常健康青年的胃食管反流，避免急速饮酒可防止胃食管反流。此外，乙醇还不同程度地影响胃酸分泌和血清胃泌素的含量。
4、吸烟
吸烟可致食管酸清除时间延长，此为唾液分泌量减少之故，即使无反流症状，吸烟者的酸清除时间比非吸烟者也延长50％；目前尚不能十分肯定吸烟能加大胃食管反流的危险，但文献从GERD的病理生理机制方面例证了吸烟能降低LES压力，咳嗽引起反流的发生，下食管括约肌一过性松弛增强，减少唾液分泌，从而延长了食管酸清除时间，且烟草对食管上皮具有刺激作用等等。许多研究表明，吸烟增加了反流的并发症，如糜烂性食管炎也产生了严重反流的后果，如Barrett食管癌和腺癌。
5、药物
许多药物影响食管和胃的功能，促使反流的发生，这些药物的作用不外乎改变LES压力，影响食管运动和胃排空。非类固醇抗炎药对胃肠道有许多影响，包括胃食管反流。给予非类固醇抗炎药物，能干扰前列腺素的合成，导致LES压力升高或降低。全身麻醉前给药引起反流或肺误吸的问题值得重视。
6、妊娠
伴随妊娠发生的一系列生理变化中有胃肠道的反应，其中最常见者是胃食管反流，48％～79％的孕妇在孕期存在胃食管反流。孕期与激素有关的食管远端清除功能受损，是发生反流的主要原因。目前孕期的反流还是与孕酮对LES的作用有关，而非机械性压迫所致，孕酮水平在孕期不断升高，产后即恢复正常，反流症状便自行缓解。
5胃食管反流病
胃食管反流病是胃液和（或）十二指肠液反流入食管而引起胃灼热等症状，可引起反流性食管炎，以及咽喉、气管等食管以外的组织损害。胃食管反流病是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病，存在酸或其他有害物质如胆酸、胰酶等食管反流，正常情况下食管有防御胃酸及十二指肠内容物侵袭的功能，包括抗反流屏障、食管廓清功能及食管黏膜组织的抵抗力。胃食管反流病的发病是抗反流防御机制下降和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
胃食管反流病在西方国家十分常见，人群中7％～15％有胃食管反流症状，发病随着年龄增加而增加，40～60岁为高峰性病年龄，男女性别无差异，但反流性食管炎中，男性多于女性（2～3:1）。胃食管反流病在北京、上海两地的患病率为5.77％，反流性食管炎为1.92％，低于西方国家，病情较轻。对于相当部分胃食管反流病患者内镜下可无食管炎表现，这类胃食管反流病又称为内镜阴性的胃食管反流病，也可称非糜烂性反流病。
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