免疫缺陷病保守治疗方法,对于免疫缺陷病相信人们并不熟悉，但是这样的疾病发生之后会给我们患者带来很多危害，我们只有积极正确做好治疗才能够减少一些不必要的麻烦出现，但是很多人对于免疫缺陷病疾病不太了解，那么下面我
1正确区别免疫缺陷病，选择正确的治疗方法
虽然我们现在生活在和平年代，那个落后封建的年代已经早已远去，但是疾病却一直没有走远，反而离我们越来越近，越来越多的人在疾病的煎熬和折磨中恋恋不舍地离开人世。免疫缺陷病就是一个可怕的杀手。那么，到底免疫缺陷病究竟分为哪些呢?
许多疾病可伴发继发性免疫缺陷病，包括感染(风疹、麻疹、麻风、结核病、巨细胞病毒感染、球孢子菌感染等)、恶性肿瘤(何杰金病、急性及慢性白血病、骨髓瘤等)、自身免疫性疾病(SLE、类风湿性关节炎等)、蛋白丧失(肾病综合征、蛋白丧失肠病)、免疫球蛋白合成不足、淋巴细胞丢失(因药物、系统感染等)以及某些其他疾病(如糖尿病、肝硬变、亚急性硬化性全脑炎)和免疫抑制治疗等。继发性免疫缺陷病可以是暂时性的，当原发疾病得到治疗后，免疫缺陷可恢复正常;也可以是持久性的。继发性免疫缺陷常由多因素参与引起，例如癌肿伴发的继发性免疫缺陷病可由于肿瘤、抗癌治疗和营养不良等因素所致。
继发性免疫缺陷病较原发性者更为常见，但无特征性的病理变化。本病的重要性在于机会性感染所引起的严重后果。因此及时的诊断和治疗十分重要。本节着重途述发病率日增而死亡率极高的获得性免疫缺陷综合征(艾滋病)。
获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)自1981年首先由美国疾病控制中心报道以来，不仅在美国而且在全球日益蔓延。根据1993年8月世界卫生组织的调查估计，目前世界上已有1400万人携带HIV，死亡人数达200万，其中70%是中非和东非人。本病的特点为T细胞免疫缺陷伴机会性感染和(或)继发性肿瘤。临床表现为发热、乏力、体重下降、腹泻、全身淋巴结肿大及神经系统症状。50%患者有肺部机会性卡氏肺孢子虫(pneumocystis carinii)感染，其他机会性病原有曲霉、白色念珠菌、隐球菌，巨细胞病毒(cytomegalovirus)、疱疹病毒(herpes virus )和弓形虫(toxoplasma)等。此外，约有1/3患者有多发性Kaposi肉瘤、淋巴瘤等。病情险恶，死亡率高。流行病学调查发现，本病的发生与以下危险因素有关：①男性同性恋，约占70%;②静脉注射非法药品约占17%;③接受血制品而获得感染者约占1%;④双亲都具有上述危险因素的婴儿以及与高危险人有异性性接触者，等等。
病因和发病机制
本病的病因是人类免疫缺陷病毒(HIV)。许多事实证实该病毒与AIDS的关系密切，表现为：在患者的淋巴样细胞和体液(精液、唾液及脑脊液)中可分离出HIV;抗HIV抗体几乎在90%的患者中可被检出，与正常人群中1%的检出率相比有显着的差别;此外，与HIV有交叉反应的STLV-Ⅲ在猕猴中能引起AIDS样病。
AIDS病的主要传染途径为：①性交接触感染，最为常见;②应用污染的针头作静脉注射;③输血和血制品的应用;④母体病毒经胎盘感染胎儿或通过哺乳、粘膜接触等方式感染婴儿。
HIV选择性地侵犯和破坏TH细胞是AIDS发病的症结所在，由于HIV与TH细胞表面的CD4分子高度亲和，因而CD4分子可认为是HIV的受体乃入侵门户。HIV为一种C型逆转录病毒，分核心及包壳二大部分，包壳的糖蛋白gp120和ap41可先后与TH细胞膜上的CD4分子结合而进入TH细胞。在细胞内，病毒基因经逆转录而产生前病毒DNA，后者一经整合到宿主细胞的DNA，即可转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒在CD4+细胞膜处通过出芽而释放，并导致该细胞的溶解和死亡。由于TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，TH细胞的消减必然影响到IL-2、γ-干扰素以及激活巨噬细胞、B细胞等有关的多种淋巴因子的分泌，将进一步影响TH细胞及其他免疫活性细胞的功能，包括：①TH细胞克隆增生和混合淋巴细胞反应降低，淋巴因子减少，对可溶性抗原的反应也减弱;②Ts(Tc)细胞克隆增生降低，特异性细胞毒反应减少;③NK细胞杀灭肿瘤细胞的功能降低;④B细胞在特异性抗原刺激下不产生正常的抗体反应，而原因不明的激活和分化引起高丙种球蛋白血症;⑤巨噬细胞对一般信号无反应，溶解肿瘤细胞、杀灭胞内寄生菌、真菌、原虫的功能减弱。
近年来发现HIV尚可感染组织中的单核巨噬细胞。由于巨噬细胞表面亦有少量CD4分子存在，因此其感染方式可通过HIV的gp120与CD4分子结合;更主要是通过抗HIV的凋理，经巨噬细胞的Fc受体吞噬HIV而使细胞受染。在巨噬细胞内复制的病毒，通常贮藏于胞浆内，不像TH细胞那样在胞膜上大量出芽，因而巨噬细胞不会迅速死亡，反可作为地下工厂及运载工具将病毒运至其他部位。例如已经发现，在脑组织，以小胶质细胞内含的HIV最多，但可能来自巨噬细胞的运送。受HIV感染后的巨噬细胞，其递呈抗原及分泌单核因子等功能亦将受到抑制。
综合以上后果，导致严重免疫缺陷，构成了AIDS发病的中心环节。此外遗传素质对本病的发生也可能有一定影响，ADIS患者中HLA-DR5抗原阳性率较高。
病变
病变可归纳为全身淋巴样组织的变化，机会性感染和恶性肿瘤三个方面。
1.淋巴样组织的变化早期及中期，淋巴结肿大。镜下，最初有淋巴滤泡明显增生，生发中心活跃，髓质出现较多浆细胞。随后滤泡的外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生，并有纤维蛋白样物质或玻璃样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区的淋巴细胞(CD4+细胞)进行性减少，代之以浆细胞浸润。晚期的淋巴结病变，往往尸检时才能看到，呈现一片荒芜，淋巴细胞，包括T、B细胞几乎均消失殆尽，无淋巴滤泡及副皮质区之分，仅有一些巨噬细胞和浆细胞残留。有时特殊染色可显现大量分枝杆菌、真菌等病原微生物，却很少见到肉芽肿形成等细胞免疫反应性病变。
AIDS病人的脾呈轻度肿大，镜下有淤血，T、B细胞均减少，淋巴滤泡及淋巴鞘缺如。死于感染的病例，脾内常有较多中性粒细胞及一些吞噬病原微生物的巨噬细胞。扁桃体、小肠、阑尾和结肠内的淋巴样组织均萎缩，淋巴细胞明显减少。胸腺的组织与同龄人相比，呈现过早萎缩，淋巴细胞减少、胸腺小体钙化。
2.继发性感染多发性机会感染是本病另一特点，感染的范围广泛，可累及各器官，其中以中枢神经系统、肺、消化道的疾病最为常见。病原种类繁多，一般可有二种以上感染同时存在。由于严重的免疫缺陷，感染所致之炎症反应往往轻而不典型。如肺部结核菌感染，很少形成典型的肉芽肿性病变，而病灶中的结核杆菌却甚多。
约有半数病例有卡氏肺孢子虫感染，因之对诊断本病有一定参考价值。病变区肺间质及肺泡腔内有较多巨噬细胞及浆细胞浸润，其特征性变化是肺泡腔内出现由大量免疫球蛋白及原虫组成的伊红色泡沫样渗出物。
约70%的病例有中枢神经系统受累，其中继发性机会感染有播散性弓形虫或新型隐球菌(cryptococcus neoformans)感染所致的脑炎或脑膜炎;巨细胞病毒和乳多空病毒(papovavirus)所致的进行性多灶性白质脑病等。由HIV直接引起的疾病有脑膜炎、亚急性脑病、痴呆等。这一情况提示，除淋巴细胞、巨噬细胞外，神经系统也是HIV感染的靶组织。
3.恶性肿瘤 约有30%患者可发生Kaposi肉瘤。该肿瘤为血管内皮起源，广泛累及皮肤、粘膜及内脏，以下肢最为多见。肉眼观肿瘤呈暗蓝色或紫棕色结节。镜下显示成片梭形肿瘤细胞，构成毛细血管样空隙，其中可见红细胞。与典型的Kaposi肉瘤不同之处在于其多灶性生长和进行性临床过程。其他常见的伴发肿瘤包括未分化性非何杰金淋巴瘤、何杰金和Burkitt淋巴瘤等，脑原发性淋巴瘤也很常见。
临床病理联系
临床上将AIDS的病程分为三个阶段：①早期或称急性期，感染病毒3～6周后可出现咽痛、发热、肌肉酸痛等一些非特异性表现。病毒在体内复制，但由于患者尚有较好的免疫反应能力，2～3周后这种急性感染症状可自行缓解;②中期或称慢性期，机体的免疫功能与病毒之间处于相互抗衡阶段，在某些病例此期可长达数年或不再进入末期。此期病毒复制持续于低水平，临床可以无明显症状或出现明显的全身淋巴结肿大，常伴发热、乏力、皮疹等;③后期或称危险期，机体免疫功能全面崩溃，病人持续发热、乏力、消瘦、腹泻，并出现神经系统症状，明显的机会感染及恶性肿瘤，血液化验可见巴细胞明显减少(<30%)，CD4+细胞减少尤为显着，CD4+细胞与CD8+细胞之比可由原来的2下降至0.5以下，细胞免疫反应丧失殆尽。
本病的预后差，死亡率达100%，致病原因虽已清楚，但制备有效的疫苗尚有待时日，其困难在于HIV在不同的患者有惊人的多型性，目前又无理想的治疗药物，因此大力开展预防，对防止AIDS流行至关重要。
以上就是免疫缺陷病的分类，通过小编的详细介绍，大家是否有所收获呢?希望大家能认真去阅读，正确认识到免疫缺陷病，积极采取正确有效的预防措施，不要让免疫缺陷病夺走我们的幸福生活。
2免疫缺陷病保守治疗方法
对于免疫缺陷病相信人们并不熟悉，但是这样的疾病发生之后会给我们患者带来很多危害，我们只有积极正确做好治疗才能够减少一些不必要的麻烦出现，但是很多人对于免疫缺陷病疾病不太了解，那么下面我们就来了解一下免疫缺陷病的治疗方法有什么。
免疫缺陷病(immunodeficiency diseases)IDD是一组由于免疫系统发育不全或遭受损害所致的免疫功能缺陷引起的疾病。有二种类型：①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。
治疗
原发性免疫缺陷病的治疗原则：保护性隔离与鼓励患儿以相对正常的生活方式相结合;合理使用抗生素;针对性地进行免疫替代疗法免疫调节和免疫重建。
1.一般护理
(1)饮食：应保证患婴充足的营养供给(富含三大营养素维生素微量元素之饮食)因母乳中含有抗感染因子及各种适合婴儿的营养素故应鼓励和促进母乳喂养。
(2)减少感染的机会：一方面生活中要为患儿创造一个独立的居住空间以减少感染的机会;另一方面应注意呵护有度鼓励其与健康儿童一起玩耍和上学以免出现精神障碍。
2.一般治疗
(1)抗生素和抗病毒药物的使用：
原发性免疫缺陷病患儿容易反复感染对于细菌感染抗生素的应用是极为必要的，因为很多患儿会发生严重感染甚至死于初次感染或早期感染，所以一旦病人出现发热或其他感染的征象应尽早应用抗生素对治疗前适当选用咽拭子培养血培养，特别是对抗生素不敏感需换用抗生素的患者应及早做细菌培养加药敏通常抗生素选择上应以杀菌剂为主剂量比免疫功能正常患者稍大治疗时间稍长如果联合应用抗生素效果，不佳就要考虑真菌支原体或原虫(卡氏肺囊虫)感染的可能性通过判断可能性最大的致病因素从而选择有特效的药物如支原体选用红霉素卡氏肺囊虫选用磺胺甲噁唑(SMZ)等而不应一味选用更高档的抗生素。
对于免疫缺陷病患儿采用预防性抗生素目前看法颇不一致对以下情况，如常伴发急性暴发性感染的免缺陷病如Wiskott-Aldrich综合征，虽应用人血丙种球蛋白仍经常发生感染的B细胞免疫缺陷病及缺乏有效治疗方法的吞噬细胞缺陷病现主张预防用抗生素;而对绝大多数免疫缺陷病患者仅在急性感染期使用抗感染治疗。
某些免疫缺陷病可使用有效的抗病毒治疗如接触了流感病毒或有流感的早期表现可应用金刚烷胺;严重的单纯疱疹病毒水痘-带状疱疹病毒感染可用阿昔洛韦等治疗。
(2)血制品及疫苗的使用：
①特异血清免疫球蛋白：国内有乙型肝炎免疫球蛋白破伤风狂犬病等特异免疫球蛋白国外尚有巨细胞病毒(CMV)链球菌假单孢菌带状疱疹病毒等特异血清免疫球蛋白有报道利用特异性免疫球蛋白治疗免疫缺陷病病人CMV性肺炎链球菌败血症等有较好疗效。
②白细胞：吞噬细胞缺陷病发生感染且抗生素治疗后无明显效果者可通过输注正常献血员的粒细胞输入粒细胞可引起发热乙型病毒性肝炎CMV感染艾滋病和抗中性粒细胞抗体等故应严格筛查献血员来排除医源性感染。
③输血或血制品：选择性IgA缺乏症患者禁忌输血或血制品以避免病人产生IgA抗体引起严重过敏反应必要时可输注无症状的选择性IgA缺乏症患者的血液或患者的自身贮血有严重细胞免疫缺陷的各种病人输血为避免发生移植物抗宿主反应(graftX射线照射使血内淋巴细胞丧失增殖能力;输注血浆亦需先经X射线照射或冻溶2～3次以破坏残留在血浆内的淋巴细胞。
关于免疫缺陷病疾病的治疗方法我们在阅读完文章内容的介绍之后已经有了了解，了解了这些治疗方法希望可以真正的帮助人们远离免疫缺陷病。免疫缺陷病的发生确实是危害性相当大的，希望每个患者在患有疾病的时候都能够积极正确做好治疗。
3免疫缺陷病的治疗方法
什么是联合免疫缺陷病呢，相信大家并不是很清楚，新生儿发病率比较高，而且死亡率也是非常高的，所以我们要提起重视，一旦患上了免疫缺陷病，应该积极的寻找治疗方法，下面请来了专家为我们讲解一下。
治疗
1.严重联合免疫缺陷病的治疗 为了防止移植物抗宿主病发生，应将拟输的全血或血制品用射线照射，以灭活免疫活性细胞，或采用冰冻过的红细胞。
用骨髓移植进行免疫重建是治疗本病最有效的办法。此外，也可移植胎肝或胎儿胸腺，但疗效有限。
对ADA缺乏型SCID，进行酶补充疗法：输入经照射的冰冻压缩红细胞15ml/kg，每2～4周1次，可获改善。另外，每周肌内注射一次大剂量聚乙烯乙二醇治疗ADA(PEG-ADA)也有较好的效果。其他治疗为防治感染及对症支持疗法。
2.伴有血小板减少及湿疹的免疫缺陷病的治疗 配型骨髓移植效果最好，可完全纠正血小板及免疫学异常。可予输血或输血小板，血小板减少可行脾切除术。控制感染，对症支持疗法。
3.共济失调毛细血管扩张症的治疗 除抗感染和物理治疗外，尚无特效疗法。
4.伴免疫球蛋白合成异常的细胞免疫缺陷病，又称Nezelof综合征的治疗 无特殊治疗，主要为防治感染和对症处理。
联合免疫缺陷病，发病率比较高，但是我们在日常生活中可以很好的做好预防工作，预防工作虽然比较困难，但是我们应该坚持下去，如果不幸患上了免疫缺陷病，就应该马上去医院。另外小编提醒大家，免疫缺陷病患者应该，适当的锻炼风家身体的防御能力，在饮食中，多吃一些新鲜的蔬菜，不要吃垃圾食品，最后祝愿免疫缺陷病患者早日痊愈。
4不得不知免疫缺陷病的治疗方法
临床上免疫缺陷病是一种很严重的疾病，它会导致人们的抵抗力低下，容易生病，导致这种疾病的原因有很多，但是大多数人患此病都是在不知不觉当中，那么，小儿原发性免疫缺陷病是由什么原因引起的？下面就来看看。
免疫缺陷病可以是由于某一细胞系所产生的某一蛋白质缺陷所致，也可以是多系统缺陷所致，下述为免疫缺陷病的常见病因。
1.遗传缺陷 在多个组织表达的单基因缺陷(如共济失调毛细血管扩张症、腺苷脱氨酶(ADA)缺乏症等)、局限于免疫系统的单基因缺陷(如性联无丙种球蛋白血症伴酪氨酸激酶缺乏、有ε链的T细胞抗原受体异常等)、家族性易感的多因素疾病(如常见的变异型免疫缺陷病)。
2.药物和毒物 免疫抑制剂(如皮质激素、cyclosporine等)、抗惊厥药(如大仑丁)。
3.营养性或代谢性疾病 营养不良、蛋白丢失性肠病(如肠淋巴管扩张症)、维生素缺乏症(如维生素B12缺乏症)、微量元素缺乏(如肠病性肢皮炎伴锌缺乏)。
4.感染 暂时性免疫缺陷(如水痘、风疹等)、永久性免疫缺陷(如HIV感染、先天性风疹感染)
5.染色体异常 DiGeorge异常(如22q11缺失)、选择性IgA缺乏症(如18-三体)。
从上述可见，免疫缺陷病的病因比较复杂，在临床表现及实验室检查方面，原发性与继发性免疫缺陷病往往不容易区别。在临床上，原发性免疫缺陷往往也会伴有其他系统的继发免疫缺陷，如性联无丙种球蛋白血症患者可出现继发的抑制正常B细胞产生抗体的T细胞或单核细胞亚群。此外，同样的临床表现和实验室检查异常可以由于不同的基因缺陷或致病因子作用引起，而同一基因不同的点突变可引起病变严重程度的不一致，由于这些因素的影响，有时要做出明确的免疫缺陷病病因诊断是比较困难的。
一直以来，为了便于寻找免疫缺陷病的病因，免疫缺陷病都是根据其是否累及T细胞、B细胞、巨噬细胞或补体而进行分类，这种分类在临床上有其实用性，但也有其不足之处，很多的免疫缺陷病不能明确地归到某一类上，同时这种分类的命名有时也会造成认识的混乱，如性联高IgM综合征有抗体的缺陷，但其缺陷的基因(该基因编码CD40的配体)在激活的T细胞上却是可以表达的。
目前，从细胞生物学的角度(如DNA复制、信息传递以及细胞黏附等)对免疫缺陷病进行分析越来越受到重视，这不仅加深了对正常细胞分化过程的认识，也可以对某一免疫缺陷病做出明确的基因诊断。随着越来越多的免疫缺陷病能够获得明确的基因诊断，对免疫缺陷病的遗传学诊断会显得更加重要，因为准确的遗传学诊断既可为基因诊断提供极有帮助的资料，也有助于制定相应的治疗方案。
关于免疫缺陷病的原因和一些治疗方法，在看了上述内容的介绍后，您不再陌生了吧，当身体出现上述不适的时候，需要及时到正规专业的医院进行详细的检查，不要耽误了病情，错过了最佳治疗时机。
5免疫缺陷病保健方法介绍
免疫缺陷病是一种非常罕见的疾病，一旦患上了，联合免疫缺陷病，就会给我们的身体带来了很大的伤害，所以我们应该多懂一些联合免疫缺陷性一些保健方法，及时的做好预防工作，远离联合免疫缺陷病给我们的带来伤害。
本病指一组兼有抗体免疫缺陷和细胞免疫缺陷的临床表现的疾病。又可分为严重联合免疫缺陷病和部分性联合免疫缺陷病，病情严重程度变化较大。
注意在饮食上采取清淡易消化的食物，注意适当的多吃一些新鲜的蔬菜水果为宜，尤其是多吃一些蛋奶肉类食物和海鲜类的产品。同时注意避免吃辛辣刺激性的食物，避免抽烟喝酒，避免喝浓茶。避免熬夜，注意多休息，避免情绪变化太大，有适量的运动为宜。
1.免疫缺陷病的筛检和认证
(1)病史调查：了解患儿在出生前其母在妊娠期间有无风疹感染、巨细胞病毒感染等，是否服过可能致畸的药物。
(2)发病年龄：患儿最早出现感染症状的时间，感染次数，如腹泻、皮肤上的脓性斑点等;发育缓慢的时间，婴儿出生后6个月的前后比较。
(3)家族史：免疫缺陷病儿如没有致畸因素，常伴有家族病史。有的是伴性染色体遗传，若其母系中有此病患者，则对诊断有助。有的是常染色体隐性遗传。
(4)体格检查：体格检查及X线检查可对既往感染和支气管扩张及其后遗症取得证明。免疫缺陷病患儿共同表现发育不良。连续记录的身高、体重曲线，可能越来越接近、直至低于正常范围的下限。触摸不到淋巴结或扁桃体小于正常。有些细胞免疫缺陷综合征和抗体缺陷综合征患儿，可发生淋巴结病共济失调性毛细血管扩张症患者，有毛细血管扩张和共济失调表现。联合免疫缺陷症者，可能呈现短肢侏儒症。&综合征患者有眼及皮肤白化症。
简单的为大家介绍了一些联合免疫缺陷病的一些保健知识，希望能够帮助大家，在日常生活中，我们应该做好预防工作，记得锻炼身体，增加防御能力，远离疾病，让我们健康享受每一天。
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