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痛风高尿酸血症患者饮食改善策略

时间:2021-08-09 15:05:07

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痛风高尿酸血症患者饮食改善策略,痛风、高尿酸血症的发病与体质、遗传因素有很大的关系,但环境与生活方式也会产生重大的影响,当痛风发作时,除了治疗之外,应同时注意饮食生活的改善:

1痛风与高尿酸血症之间的关系

总是看到痛风与高尿酸血症同时出现,它们之间有着怎样的关系呢?

因果关系

高尿酸血症是痛风最重要的生化基础,尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果,并且痛风发生率与血尿酸水平显著正相关。

首先,从定义上看,痛风是指在持续、显著的高尿酸血症在多种因素影响下,过饱和状态的单水尿酸钠微小结晶析出,沉积于关节内、关节周围、皮下、肾脏等部位,引发急、慢性炎症和组织损伤,出现的临床症状和体征;高尿酸血症是指37℃时血清中尿酸含量:男性超过416μmol/L(7.0mg/dl),女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度,超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中,造成痛风组织学改变。

其次,从痛风形成的机制看,嘌呤代谢紊乱使尿酸产生过多,尿酸排泄减少,进而产生高尿酸血症,发生尿酸盐晶体沉积,最终形成痛风。

高尿酸血症不等于痛风

高尿酸血症是机体的一种生化类型,痛风是临床疾病。临床研究证明,5%~18.8%高尿酸血症发展为痛风;1%痛风患者血尿酸始终不高;1/3急性发作时血尿酸不高;高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风。

2痛风高尿酸血症患者饮食改善策略

痛风、高尿酸血症的发病与体质、遗传因素有很大的关系,但环境与生活方式也会产生重大的影响,当痛风发作时,除了治疗之外,应同时注意饮食生活的改善:

【降低尿酸值的饮食】

避免含高普林(purine)的食物,避免促成高量尿酸,此类食物如:鱼、内脏、肉汁、大豆类、虾贝类等。另外,高尿酸血症患者的尿液大都偏向碱性,酸性尿是导致尿路结石的原因,因此也要注意易将血液碱化的食品。

【避免吃得过饱】

摄取过高的热量会导致肥胖,且食物中多少都含有普林存在,会直接导致尿酸的增加,所以要注意不可吃过饱;为了控制量的摄取,又能兼顾饱足感,不妨多吃含有丰富食物纤维、热量又低的海藻类、菇类、蒟蒻食品。

【严禁不吃或吃得太快】

不宜以减肥餐方式控制体重,以免因禁食造成细胞分解,将尿酸释出;另外,不规则的饮食习惯会导致肥胖,对痛风也会产生不良影响。例如不吃早餐,长时间的空腹感会让人于午餐时开怀大吃;且饿一餐后再吃东西,身体吸收的热量会更多,并迅速转为脂肪储存起来,加上吃得太急,容易导致过量,也更易发胖。

【注意营养均衡】

如果完全不摄取含普林的食物,就很难维持营养均衡。所以,在饮食时,须注意摄取不同的食物素材,保持营养均衡。

【多多补充水分】

充分补充水分可以降低血液和尿的浓度,且可以制造大量的尿液,可帮助尿酸排出体外,也可避免痛风引起的肾结石;另外,酸性的尿也会经过水分的补充而倾向碱性。

3怎样诊治高尿酸血症和痛风

一、痛风的诊断

按照痛风的自然病程可分为急性期、间歇期、慢性期,而急性关节炎是痛风的主要临床表现,且常为首发症状。

1. 急性痛风性关节炎

通常在某些诱因影响下急骤起病,关节明显红肿、灼热、剧痛难忍,常于午夜、凌晨惊醒,疼痛于24~48小时达到高峰,数天或数周内自行缓解,恢复正常,以后可能复发。大约90%的患者首次发作累及单关节,特别是第一跖趾关节。依据反复发作的急性单关节炎和无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有特效的临床特点,对典型病例的诊断应无困难。对于少数不典型患者,可采用1977年美国风湿病学会标准中所列12项(临床、实验室、X线表现),符合6项及以上,可做出临床诊断。同时应与丹毒、蜂窝织炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎、假性痛风等相鉴别。

值得强调的是,确诊痛风的金标准是在关节滑液或结石组织中证实尿酸盐结晶的存在。常用的方法是用偏振光显微镜观察针状负性双折光现象,或在普通光镜下发现针状或棒状结晶,还可看到白细胞吞噬结晶的现象,在急性关节炎期有90%的阳性率,因此应积极开展此项检查。

2. 间歇期痛风

此期为反复急性发作之间的缓解状态,通常无任何不适或仅有轻微的关节症状,因此,此期诊断必须依赖过去的急性痛风性关节炎发作病史及高尿酸血症。

3. 慢性期痛风

此期为病程迁延多年,持续高浓度的血尿酸未获满意控制的后果,痛风石形成或关节症状持续不缓解是此期的临床特点。结合X线或结节活检查找尿酸盐不难诊断,此期应与类风湿关节炎、银屑病关节炎、骨肿瘤等相鉴别。

4.肾脏病变

尿酸盐肾病患者最初表现为夜尿增加,继之尿比重降低,出现血尿,轻、中度蛋白尿,甚至肾功能不全。此时,应与肾脏疾病引起的继发性痛风相鉴别。尿酸性尿路结石则以肾绞痛和血尿为主要临床表现,X线平片大多不显影,而B超检查可有发现。对于肿瘤广泛播散或接受放化疗的患者突发急性肾衰,应考虑急性尿酸性肾病,早期血尿酸急骤明显升高、尿中可见大量尿酸结晶和红细胞是其特点。

二、高尿酸血症及痛风的防治

1. 预防

痛风患者应采用低热能膳食,保持理想体重,同时避免高嘌呤食物(动物内脏,沙丁鱼、蛤、蚝等海味及浓肉汤等),应严格戒饮各种酒类,每日饮水量应在2000ml以上,以保证足够尿量。同时避免诱因,如暴食酗酒、受凉受潮、过度疲劳、精神紧张,穿鞋要舒适,防止关节损伤,慎用影响尿酸排泄的药物等。

然而,遗传体质性因素为高尿酸血症及痛风的根本病因,临床上部分患者有家族发病倾向,环境因素仅是高尿酸血症及痛风发生和加重的诱因。因此不可使患者误认为单纯控制饮食即可治愈痛风。相反,除戒酒、减少嘌呤摄入、强调生活规律外,不应过度严格限制患者饮食,采用药物干预才是治疗痛风的主要手段。

2. 药物治疗

痛风的药物治疗应分期进行,急性期以缓解和消除症状为主。在急性发作的第一时间使用秋水仙碱常能收到迅速、有效、彻底终止发作的戏剧性效果(该药也用于预防发作及诊断性治疗)。值得注意的是秋水仙碱的治疗剂量与中毒剂量十分接近,其副作用除可引起恶心呕吐、腹痛腹泻等胃肠道反应外,还有白细胞减少、再生障碍性贫血、肝细胞损害、脱发等,肾功能不全者慎用。也可选择非类固醇类抗炎药,甚或激素。此期不应临时加用降尿酸药物,以免延长发作或引起转移性痛风。

间歇期的治疗目的是维持血尿酸于正常范围,初次发作者饮食控制无效时,应接受降尿酸治疗,力争减少急性发作,延缓或避免慢性痛风及肾脏病变的发生。慢性期仍以降低血尿酸水平为主要目的,同时对慢性关节炎及可能并发的肾脏病变进行治疗,必要时需处理痛风石,以提高患者生活质量。

降尿酸药物分为促尿酸排泄药和抑尿酸生成药,可参考患者24小时尿中尿酸排泄量来选用。低嘌呤饮食时,尿酸排泄量大于600mg 3.6 mmol,或普通饮食时,尿酸排泄量大于800 mg 4.8 mmol提示尿酸生成过多;反之被认为尿酸排泄减少。一般认为,尿酸排泄减少型占大多数,如肾功能正常或轻度受损,又无尿酸盐肾病及泌尿系结石,可选用苯溴马隆、苯磺唑酮、丙磺舒等促尿酸排泄药。用药期间应服用碱性药物,如碳酸氢钠或碱性合剂使尿pH保持在6.5左右,以预防尿酸在肾脏组织形成结石(但碱性合剂不可过量,以防钙质结石形成),并嘱大量饮水,保持尿量。

抑尿酸生成药别嘌醇(allopurinol)用于尿酸产生过多型的高尿酸血症,或不适于使用促尿酸排泄药者,也多用于继发性痛风(肾功能不全者减量使用)。其可能的副作用为皮疹、药热、胃肠道反应、骨髓抑制、肝功能损害等,应定期监测。事实上,尿酸排泄减少与尿酸产生过多同时存在的混合型并不少见,如血尿酸明显升高,痛风石形成或单用一类药物疗效不佳时,可采用二类药物联合治疗。所有降尿酸药物均应从小剂量开始,渐增至治疗量,以防止用药后血尿酸波动诱发急性关节炎,也可在开始使用降尿酸药物的同时,预防性服用秋水仙碱或非类固醇类抗炎药。降尿酸药物见效后改用维持量长期使用,使血尿酸水平保持在5.5mg/dl(327 μmol/L)以下。因此应教育患者长期随诊,定期检测血尿酸及相关生化指标,以便及时调整用药,控制病情进展。切不可一次血尿酸化验正常即自行停药。

此外,爱西特是一种微粒化的活性碳,口服后在肠道吸附尿酸、肌酐,增加尿酸从肠道排泄,进而降低血尿酸水平。适用于肾功能不全的高尿酸血症及痛风患者。

三、高尿酸血症的处理原则

目前倾向将原发性高尿酸血症划归在代谢综合征范围。代谢综合征是伴有胰岛素抵抗的一组疾病,包括糖耐量异常(糖尿病、糖耐量减退)、中心性肥胖、高血压、脂代谢紊乱、微量白蛋白尿等代谢异常,这些均与心脑血管病的发生相关。临床上一半以上的原发性痛风患者伴发上述疾病的一种或数种,已有多项研究经过长期随访证明,血尿酸水平升高与心血管病死率密切相关,提示高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因素;也有人提出,高尿酸血症在痛风发作之前可能造成肾损害。但迄今尚无直接证据说明溶解的尿酸对人体有害,亦无对无症状的高尿酸血症进行治疗的充分理由。临床上只对有痛风家族史或血尿酸>9.0mg/dl 535 μmol/L、24小时尿尿酸>1000 mg 5.9 mmol的无症状高尿酸血症患者进行药物干预,反之无需使用降尿酸药物,但应控制饮食,避免诱因,并密切随访。如果伴发高血压病、糖尿病、高血脂症、心脑血管病等,应在治疗伴发病的同时,适当降低血尿酸。对于继发性高尿酸血症及痛风,则以治疗原发疾病为主,兼顾降尿酸治疗。

4高尿酸血症与痛风有哪些区别呢

高尿酸血症与痛风有哪些区别呢?很多人不明白高尿酸血症和痛风,高尿酸血症一般是指血中尿酸超过正常范围的一种状态。高尿酸血症与痛风的发生无直接关系,只是高尿酸有更高发生痛风的可能,那么高尿酸血症与痛风的区别,我们来看看下面专家的详细介绍吧:

高尿酸血症是指血中尿酸超过正常范围的一种状态。很多原因都可以引起血中尿酸盐含量升高,而痛风则是最常见的原因之一。

痛风是指在长期高尿酸血症的情况下,导致人体器官和组织发生病变。主要导致痛风性关节炎、痛风性肾脏病变、痛风性肾结石、痛风性心脏病、痛风性高血压(血压食品)病等严重并发症。

高尿酸血症也可以说是痛风的前奏,但并不一定都能演变为痛风病,而痛风病人均有高尿酸血症。

高尿酸血症与痛风的区别就介绍到这里了,如果你患有高尿酸血症,那就得注意了,及早到正规医院检查!

健康网温馨提示:以上就是专家对高尿酸血症与痛风有哪些区别呢做出的相关介绍,相信大家已经有所了解了,也希望能给患者朋友们带来帮助。在此小编祝大家身体健康,患者朋友们早日康复。

5高尿酸血症与痛风有什么联系

痛风(gout),是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一组疾病。该病的到来危害着很多人的健康,也影响着患者的生活和工作。那么,高尿酸血症与痛风有什么联系呢?下面就来看看相关内容的介绍吧:

其临床特点为高尿酸血症(hypemricimia),特征性反复发作的急性关节炎、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成。痛风可分为原发性和继发性两大类。原发性高尿酸血症导致的痛风称为原发性痛风。其中约1%—2%是由于性联遗传障碍酶缺陷引起的;而大多数的病因尚未阐明。常伴高脂血症、糖尿病、高血压、动脉硬化症和冠心病。在原发性痛风中亦可伴有继发因素存在。继发性痛风,是由肾脏病变、血液病及药物作用等多种原因所造成的。原发性痛风和继发性痛风以外,还有一种原因未明的,称之为特发性高尿酸血症。高尿酸血症是痛风重要的生化基础,亦是对这一古老疾病认识的一个重要转折。血清中的尿酸钠盐(monosodiumuricacid,urate)在体液中的溶解度与钠盐在细胞外液中钠的容量相当,大约为6.4mg/dl。在体内尿酸钠盐与血浆蛋白结合量尚不十分清楚。在37~C大约可以与血浆蛋白结合0.3-0.4mg/dl。因此,血液中尿酸钠的饱和度约可达到6.。高于()即为高尿酸血症。

出生以后随年龄增加血尿酸水平亦增高,到青春期及以后,男性高于女性,且持续在一个较窄的变化范围,女性在绝经以后血尿酸含量升高,但仍低于男性。这是由于妇女绝经前尿酸的肾血浆清除率较男性高。研究亦表明,男性血尿酸升高者较女性高19%。统计学中血尿酸盐水平:传统的高尿酸血症概念是采用统计学平均值±2‘,是用来对正常人口初步分析。现在应用酶学分光光度分析的方法(uricasedifferentialspectrophotometricmeod)精确地测定血尿酸值。其上界男性为410—(&出),女性是(~)。痛风性关节炎主要见于中老年男性,罕见于绝经前的妇女。()报告,在美国痛风性关节炎是岁以上男性最常见的炎症性关节炎。近十年来其发病率增加了倍,约一半患者是来自于内科临床确诊的。痛风和尿酸肾病、肾结石的发病与血尿酸水平的高低,累积时间的长短有密切关系。

因此,准确血清尿酸盐水平在高于420tanol/L(7.01n旷出)是不正常的。理化上的定义该浓度超过饱和浓度时为高尿酸血症。而流行病学的高尿酸血症的含义是引起痛风和肾结石的危险因素。

以上就是专家对相关内容的介绍了,通过以上的介绍,相信大家已经有所了解了,也希望以上介绍的能给大家带来帮助。在此小编祝愿大家身体健康,患者早日康复。

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