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白介素的作用 白介素的作用与功效用法

时间:2019-02-07 01:42:01

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梦想成真,躺着也能减肥了?暨南大学尹芝南教授团队取得重大突破:白细胞介素27 能促进脂肪细胞产热和能量消耗。这是11月24日在英国《自然》(Nature)杂志发表的文章。

文章很长很专业,大家肯定也没兴趣看,挑选些重要的给大家科普一下吧。

白细胞介素是一类是由多种细胞产生并作用于多种细胞的细胞因子,因最初由白细胞产生又在白细胞间发挥作用,因此而得名。已经发现有20多种不同的细胞因子。它们共同的特征是调节机体炎症反应及免疫反应,现在是很多癌症的一线治疗药物。

尹教授团队发现白细胞介素27除了免疫反应,还可以直接靶向作用于米色和棕色脂肪细胞。

都说“燃脂”,但很少有人了解脂肪组织。其实脂肪组织主要分为两类:白色脂肪组织和棕色脂肪组织 。白色脂肪以甘油三酯的形式储存多余的能量,而棕色脂肪则通过消耗能量产热,在保暖和抵抗肥胖中起重要作用。近年来,白色脂肪褐变即米色脂肪已经发展成为糖尿病和新陈代谢研究中的热门话题。

棕色脂肪在新生儿体内较为丰富,有助于保暖。最初,棕色脂肪在成年人体内被认为是不存在的或者无关紧要的,但后来事实证明,在成年人体内,也有着代谢活跃的棕色脂肪,并且对能量平衡很重要,棕色脂肪是治疗肥胖症及其相关代谢障碍的潜在靶点。

这次的研究认为,白介素27直接靶向米色和棕色脂肪细胞,激活信号同路传导并刺激Ucp1的产生,同时白介素27的治疗性给药改善了成熟肥胖小鼠模型中的代谢发病率。

“专属天使” Ucp1:Ucp1 是棕色脂肪细胞上的一种蛋白,它会以热量的形式来介导棕色脂肪和米色脂肪非战栗产热,也就是咱们说的燃烧脂肪啦。

要是小鼠的反应可以最终应用到人身上……

什么减脂不减肌啊,吃好睡好自然瘦啊,乃至糖尿病人和肥胖人群期待的不开刀就瘦身……这些都将有实现的可能哇!

不过从小鼠到人身上,还有漫长的路要走,在科学家努力帮助小鼠们实现减脂之前,真正的神奇减肥药发明之前,我们还是要首先学会接受自己,追求健康的生活(您今年立的减肥 flag 完成了吗?距离 只剩 27天了哦)。

#健康科普大赛# #健康明星计划# #广州头条# #生机大会#

#健康解密# 《国际癌症杂志》今年2月发表的一项研究发现,当个体长时间坚持每周多次中等强度的有氧运动时,体内会释放出更多对抗癌有作用的分子,比如白介素-6(IL-6),这些分子能对异常细胞发挥作用,促进DNA修复,减缓癌细胞的生长。大家知道肠癌生活方式风险因素超重或肥胖。研究者对他们进行30分钟中等强度的室内自行车骑行与静息状态下样本后对照,运动后的血液中IL-6会出现明显上升。将运动的样本进行处理后放到实验室培养的肠癌细胞中,与静息期样本相比,运动后的样本可以使癌细胞的生长速度明显减缓。

——波子哥谈运动与防癌0505#健身#

乳酸杆菌在维护人的机体健康方面具有重要的作用,具体如下:

1、在营养生理方面,乳酸杆菌可提高蛋白质、乳糖和钙等营养物质的消化吸收,可产生多种维生素为机体消化吸收所利用,可抑制肠道内腐败菌、致病菌的繁殖,降低血氨和血中胆固醇的含量,并具有维持肠道内菌群平衡的整肠作用。

2、乳酸杆菌具有免疫调节的作用,能够明显地促进细胞分裂,促进抗体产生,活化巨噬细胞,诱导产生干扰素等,提高机体的抗病能力。

3、乳酸杆菌对巨噬细胞具有活化作用,使巨噬细胞的细胞毒性增强,而且乳酸杆菌还能诱导人外周血单个核细胞产生白介素12、白介素18和γ-干扰素,从而诱导产生TH1型细胞免疫反应。

4、乳酸杆菌还能减少肠道胆固醇的吸收,从而降低体内的胆固醇的含量。

类风湿该吃什么药?这几天有一些朋友私信我这个问题,我们大概是使用这5种药的!

1、非甾体抗炎药

比如布洛芬、吲哚美辛、双氯芬酸、美洛昔康、塞来西布等;

2、慢作用抗风湿药

比如甲氨蝶呤、来氟米特、硫唑嘌呤、雷公藤、金制剂、环孢素等;

3、糖皮质激素

全身应用及局部应用,全身应用的话起效快,但副作用多;局部关节腔内注射副作用小,但每个关节每年注射次数最多不超过 3 次;

4、生物制剂

比如肿瘤坏死因子抑制剂,白介素受体拮抗剂等。

5、小分子靶向药物,比如JAK抑制剂。

最后,请各位病友注意!任何病都是个体化要用药,根据疾病状况和经济条件"量体裁衣"。因时因地因人致宜。不同阶段,用药不同。这个要去医院评估。

#健康# #类风湿病#

氨茶碱有哪些药效?它与茶碱有何不同?慢阻肺患者可以长期服用氨茶碱吗?

氨茶碱应用于临床已有几十年的历史,曾经是治疗支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的一线用药,但是由于随着布地奈德、氟替卡松、倍氯米松等吸入糖皮质激素和沙丁胺醇、特布他林、福莫特罗、沙美特罗等β2受体激动剂在临床上广泛使用,以及氨茶碱不良反应多、安全范围窄等缺点,其临床地位在逐渐降低,但在我国基层医疗机构,氨茶碱仍然使用广泛。

氨茶碱的药效主要包括:

‬1.磷酸二酯酶抑制剂:氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的环腺苷酸浓度,发挥舒张支气管平滑肌和抑制气道炎症作用。

2.抑制炎症介质:氨茶碱可促进白介素-10释放,具有广泛抗炎作用,可减少哮喘和慢阻肺患者气道分泌物产生。此外,氨茶碱还可抑制α-肿瘤坏死因子的活性,抑制巨噬细胞、粒细胞、前列腺素等炎症细胞和细胞因子对血管平滑肌的作用,降低哮喘患者的气道高反应性。氨茶碱还可诱导嗜酸性粒细胞和中性粒细胞的凋亡,减轻气道慢性炎症。

3.拮抗腺苷受体:腺苷可以诱导肥大细胞释放组胺和白三烯等过敏介质,导致哮喘患者气道收缩,氨茶碱通过拮抗腺苷受体,增强呼吸肌力量和气道纤毛清除功能,抑制气道收缩。

4.增强糖皮质激素抗炎作用:氨茶碱直接抑制磷酸肌醇激酶活性,有助于增强糖皮质激素的抗炎作用。此外,氨茶碱还可激活组蛋白去乙酰化酶,显著增强糖皮质激素的抗炎作用,保持糖皮质激素的反应性。

5.钙离子通道阻滞作用:氨茶碱可能通过阻滞钙通道,干扰钙离子跨膜转运进入气道平滑肌细胞内,影响细胞外的钙内流,发挥气道平滑肌舒张作用。

利尿作用:氨茶碱具有利尿作用, 能增加肾脏血流灌注,预防肾缺血引起的急性肾损伤。

6.刺激内源性儿茶酚胺释放:氨茶碱可促进内源性儿茶酚胺的释放,使血中肾上腺素、去甲肾上腺素含量增加,增强膈肌收缩力。

茶碱和氨茶碱都属于茶碱类平喘药,它们的不同主要在于:

1.药理作用:茶碱脂溶性较强,口服吸收速度较慢,影响药效发挥,氨茶碱是茶碱与乙二胺的复盐,乙二胺使其水溶性显著增强,氨茶碱的溶解度比茶碱高将近20倍,口服吸收迅速,药理作用明显增强。

2.适应症:茶碱多为缓控释剂型,如茶碱缓释片或茶碱控释胶囊,适用于支气管哮喘和慢阻肺的控制性治疗,可以长期服用,但不宜单独使用,常与孟鲁司特钠、布地奈德福莫特罗、沙美特罗氟替卡松、噻托溴铵等控制性药物联合应用,茶碱缓控释制剂起效较慢,不宜用于支气管哮喘和慢阻肺的急性发作。氨茶碱水溶性强,吸收快、起效快,静脉给药可用于支气管哮喘和慢阻肺急性发作。

3.不良反应:茶碱和氨茶碱常见恶心、呕吐、易激动、失眠、心动过速、血压降低、多尿等不良反应,氨茶碱水溶性强,碱性强,吸收快,局部刺激性大,恶心、呕吐、胃部不适等胃肠道不良反应发生率较高。

慢阻肺即慢性阻塞性肺疾病,是一种以持续性气流受限和呼吸道症状为特征的可以防治的慢性疾病,气流受限和呼吸道症状多呈进行性发展,与气道和肺组织出现异常慢性炎症反应有关,其原因是香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的暴露。慢阻肺是呼吸系统的常见病和多发病,起病较慢,病程较长,发病率和死亡率居高不下,常见慢性咳嗽、咳痰、喘息、胸闷、气短或呼吸困难等症状,如不加以控制可能会引发慢性呼吸衰竭、自发性气胸或慢性肺源性心脏病等并发症,对患者的生活、学习和工作造成严重影响,甚至可危及生命。

氨茶碱是一个经典老药,其疗效确切,价格低廉,但是其“治疗窗”比较窄,也就是说治疗剂量与中毒剂量非常接近,而且存在较大个体差异,使用不当很容易发生不良反应,主要包括恶心、呕吐、心律失常、多尿、低血压等,甚至有可能引起茶碱中毒,导致死亡,有条件的患者应在用药期间监测茶碱的血药浓度,此外,有研究证实,氨茶碱的疗效并不优于沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴铵、福莫特罗等支气管扩张剂,鉴于上述药物的安全性更好,因此,目前氨茶碱已不是治疗慢阻肺的首选药物,只能作为上述支气管扩张剂的替代药物,应避免长期服用。#守护每一次呼吸#

#学问分享官# 牛皮癣加重的几大原因:

1:不规范治疗:没有选择在公立大医院皮肤科治疗。滥用药物,滥用偏方,一些游医经常用一些非常落后或已经淘汰的理论指导患者治疗,结果越治病情越糟糕。

2:微生物感染:上呼吸道感染或其它部位的感染灶控制不及时。感染成为超抗原,激发人体T淋巴细胞活性,释放炎症性因子,造成银屑病发作。

3:精神压力和紧张状态:精神紧张导致皮肤神经末梢释放神经肽,血管活性肠肽,P物质等物质,作用于Th17细胞,释放白介素17,诱发牛皮癣加重。

4:外伤:皮肤意外的外伤和破损,导致同型反应。即原来无皮损的组织在外伤以后,出现牛皮癣皮损,见于银屑病进行期的患者。

逐血瘀、通脑脉、抗缺血,介绍5种治疗脑中风的中成药:

脑心通胶囊组方为黄芪、赤芍、丹参、当归、川芎、桃仁、红花、乳香(制)、没药(制)、鸡血藤、牛膝、桂枝、桑枝、地龙、全蝎、水蛭,诸药相合,共奏益气活血,化瘀通络之功。

现代药理学研究证实,脑心通胶囊具有抗脑缺血的作用,能减轻脑缺血再灌注损伤,降低脑含水量;具有抗血管性痴呆的作用,能提高学习记忆能力,减轻海马区锥体细胞的损伤。

在临床上,脑心通胶囊可用于气虚血瘀、脉络瘀阻所致的半身不遂,偏身麻木,口舌歪斜,言语謇涩,伴气短乏力,眩晕,心悸自汗,肢体麻木,健忘耳鸣、饮水呛咳,舌质黯或有瘀点,舌体胖,苔薄白或白腻,脉沉细,缺血性脑中风恢复期及后遗症见上述证候者。

逐瘀通脉胶囊组方为水蛭、虻虫、桃仁、大黄,诸药合用,共奏破血逐瘀、通经活络之效。

现代药理学研究证实,逐瘀通脉胶囊具有抗脑缺血作用,能延长双侧颈总动脉结扎脑缺血模型小鼠生存时间和生存率,降低脑指数和脑毛细血管通透性,减轻脑水肿。降低脑缺血大鼠脑组织白介素-1β含量。

在临床上,逐瘀通脉胶囊可用于多因血瘀所致的眩晕、头痛,症见头晕,头痛,耳鸣,舌质黯红,脉沉涩;原发性高血压病、脑梗死、脑动脉硬化见上述证候者。

心脑舒通胶囊为蒺藜经提取加工而成,功专活血化瘀、舒利血脉。

现代药理学研究证实,心脑舒通胶囊具有抗脑缺血的作用,能改善局灶性缺血再灌注大鼠神经症状,减轻脑组织损伤程度,减少神经细胞凋亡,减轻多发性脑梗死大鼠病理损伤,减少炎性因子肿瘤坏死因子-α及白介素-1β表达,提高缺血脑组织ATP酶及超氧化物歧化酶活性、降低丙二醛含量。

在临床上,心脑舒通胶囊可用于多因瘀血阻络,脑脉闭阻所致的中风,症见半身不遂,语言謇涩,口眼歪斜,肢体麻木,舌质紫黯或黯红,舌下脉络瘀曲,脉弦涩;中风恢复期见上述证候者。

消栓通络胶囊组方为川芎、丹参、黄芪、三七、桂枝、郁金、木香、泽泻、槐花、山楂、冰片,诸药合用,共奏活血化瘀、温经通络之之功。

现代药理学研究证实,消栓通络胶囊具有抗脑缺血的作用, 可提高中动脉缺血再灌注损伤大鼠的神经功能活动状态,降低脑组织中肿瘤坏死因子-α、白介素-1β、一氧化氮含量和一氧化氮合酶活力。

在临床上,消栓通络胶囊可用于多因气虚血瘀所致的中风,症见言语謇涩,半身不遂,口舌歪斜,手足发凉,肢体疼痛,舌淡黯,苔白腻或薄白;缺血性中风见上述证候者。

通心络胶囊组方为人参、水蛭、土鳖虫、赤芍、乳香(制)、降香、全蝎、蜈蚣、檀香、冰片、蝉蜕、酸枣仁(炒),诸药相合,共奏益气活血、行气止痛之功。

现代药理学研究证实,通心络胶囊具有增加脑血流量的作用,能降低脑血管阻力;具有抗脑缺血的作用,能改善局灶性脑缺血所致的神经损伤症状,缩小脑梗死体积,降低全血黏度,减少神经细胞凋亡率,抑制细胞调亡相关因子的表达,促进应激保护性因子的表达。

在临床上,通心络胶囊可用于气虚血瘀,脉络阻塞不通所致的中风,症见半身不遂,周身麻木,口舌歪斜,言语不利,缺血性脑卒中见上述证候者。#谣零零计划#

中华神草----淫羊藿。淫羊藿是我国特有的药食两用的一种植物,主要化学成分为黄酮类化合物、木质素以及生物碱,比如淫羊藿糖、淫羊藿苷等,具有多种的药效功能,主要集中在免疫、生殖系统、心脑血管系统以及抗衰老等方面。淫羊藿具体的功效有以下几个方面:

1、对免疫系统的影响,淫羊藿可以通过影响体内巨嗜细胞因子的分泌、促进淋巴细胞的增殖,提高细胞调节活性、激活胸腺免疫功能、提高胸腺和脾脏细胞产生白介素的能力,从而提高机体的免疫力;

2、抗肿瘤,淫羊藿苷可以提高人体高转移肺癌细胞膜的流动性,增加膜表面抗原的表达,增加肿瘤细胞的抗原性,从而诱发机体抗肿瘤的免疫反应;

3、改善心脑血管的功能,淫羊藿通过扩张血管并抑制血管平滑肌细胞外钙离子的内流,增加冠脉流量、保护心肌缺血、抑制血栓、促进血小板生成、增强血小板凝集,从而改善心脑血管功能;

4、抑制骨质疏松,淫羊藿能够选择性的部分抑制去睾丸,或者去卵巢后的骨高转化率,而不减少已增加的矿化物,对于破骨细胞有直接的抑制作用,又能促进成骨细胞的增长,使钙化骨形成增加,从而抑制骨质疏松的形成。

淫羊藿作为中草药,虽然功效比较多但是性燥烈,有可能伤阴助火,并不适合所有人服用,一般阴火旺者不宜,其他人应该遵从医嘱服用#中药伟哥淫羊藿#

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少见病:Paget病

转发同行照片及病例资料,本例患者为37岁的男性,股骨干弯曲变性,骨密度改变,核医学检查可见浓聚影等改变。经检查和多家医院影像学检查后确认,本病为Paget病的可能性大,最好再进行碱性磷酸酶和钙磷代谢等实验室检查。Paget骨病(pagetdiaease of bone,PDB),也叫变形性骨炎,本病是由于骨重塑速度加快(早期表现为骨局部破骨细胞增多、骨吸收增强,随后成骨细胞活性增高、骨转化速率增快,导致单个(单骨型PDB)或多个(多骨型PDB)部位的骨骼的异常生长、完整性受损。通常受影响的部位包括颅骨、脊柱、脊椎的腰骶部、骨盆和下肢长骨,本病并不直接侵犯关节,但骨的畸形变可引起继发性关节病变,亦可出现神系统、循环系统等的严重并发症。PDB有很强的地域性及种族差异性,多发于西欧、北美等地区的老年人群,发病率为2.3%~9.0%,但在国内此病非常罕见,均为个案报道,总数在200例左右。

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变形性骨炎是一种由于骨重建异常、骨小梁高速溶解,导致骨质量和骨力学强度下降,易引发病理性骨折的代谢性骨病。本病于1876年由英国外科医师

James Paget首次报道,并认为它是一种病因不明的疾病,后命名为Paget’s骨病(PDB)。PDB产生的慢性骨损害以病变部位骨局限肥大、局限性骨质疏松及骨结构异常为特点,临床常表现为骨痛、骨畸形变和骨折。该病大多在影像学检查中偶然发现,或是因为血清碱性磷酸酶(AKP)活性增高而发现;病变具有高度局限性,诊断明确后在先前未受影响的部位很少会产生新的Paget骨病性损伤。

近年来对Paget骨病的病因进行了广泛的研究,在遗传学和病毒学方面取得了新的突破。遗传学病因方面,有研究发现约有1/3的患者的亲缘族和5~15% 没有该病家族史的患者,均存在SQSTM1/p62基因变异。SQSTM1/p62蛋白是核因子(NF)一 B的选择性活化剂,在NF-~B受体活化因子配体(RANKL)和白介素(IL)一1所致的破骨细胞分化和激活方面起着重要作用。因此,Paget骨病的可能病因似乎是SQSTM1/p62基因的变异,但还不清楚种系DNA变异如何导致骨病变的局限化。病毒学病因方面,超微结构、免疫组化、原位杂交和生物学等研究提示可能有病毒学因素导致Paget骨病的发生,但是感染病毒目前还没有分离出来。

Paget骨病的诊断是基于血清AKP的增高和典型的骨硬化、骨溶解、骨膨胀等x线特征。同位素骨扫描在诊断Paget骨病方面比X线平片敏感得多,越来越多的临床医生用骨扫描来筛查Paget骨病,以及明确受累骨骼的分布。该病通常没有临床症状,大多在影像学检查中偶然发现,或是因为血清AKP活性增高而发现。

参考文献:

1.李伟,王茹,陈佳,等.Paget骨病的临床特征及唑来膦酸盐的疗效分析[J].骨科临床与研究杂志,,4(1):38-43.

2.沈霖.Paget’S骨病研究进展[J].临床内科杂志,,33(9):592-595.

3.吴星火,杨述华.Paget骨病研究进展[J].国外医学·骨科学分册,,26(4):215-217.

【我为什么会患多囊卵巢综合征(PCOS)?它是怎么发病的?与哪些因素有关?平时要注意什么才能预防它发生?】

感觉我上面的提问有点白问,因为到目前为止PCOS确切的病因和发病机制都不是很清楚。大多数专家通过一些研究认为可能与下面这几方面有关:

1、遗传因素:临床发现PCOS有家族聚集现象,病人一级亲属(母亲或姐妹)患PCOS风险明显高于正常人群。发生这种家族聚集现象,目前被推测可能跟胰岛素作用相关基因、高雄激素相关基因和慢性炎症相关基因等有关。

2、环境因素:其参与了PCOS的发生、发展。1)宫内雄激素水平比较高:临床研究表明,出生前子宫暴露于高水平雄激素环境中的女性胚胎,成年后将出现PCOS征象。

2)过多接触含有双酚A的塑料一次性用具用品、接触含有多氯联苯如油漆杀虫刹严重环境污染等持续性有机污染物。

3)服用抗癫痫药物、营养过剩和不良生活方式等。

上述这些都可能是PCOS的危险因素、易患因素或高危因素。

3、精神因素:由于压力过大引起长期的精神紧张、焦虑、抑郁等负面情绪,一方面可以对行为产生不利影响,如暴饮暴食、酗酒等,容易使患者变胖;另一方面也可使血清中一些递质和激素发生变化,引起促性腺激素释放激素的分泌改变,进而干扰下丘脑-垂体-卵巢轴的调节功能。

4、慢性炎症反应:研究发现PCOS存在慢性炎症的病理、生理过程。在PCOS患者中发现外周血中一些慢性炎症细胞因子,如肿瘤坏死因子、C反应蛋白、白介素、血浆纤溶酶原激活物和抑制物、单核细胞趋化因子等有不同程度的升高,并且在卵巢组织中可见大量的巨噬细胞和淋巴细胞浸润。

总之,虽然目前对PCOS的具体病因病机认识不够充分,但普遍认为PCOS的发生、发展是各种因素相互作用的结果。

怎样去预防?可以从上面导致PCOS危险高危因素进行预防。从遗传方面患者本人要对高雄激素、胰岛素抵抗、肥胖等积极治疗。对于已患或未患的人群要调整不良生活习惯,调节生活方式,不要过多使用一次性塑料餐具(尤其高温食物),不要暴饮暴食、酗酒,自己调节和缓解负面情绪,提高自身免疫力等。

食管癌根治术后 两肺出现感染性病变

76岁女性,1年前在全麻下行食管癌根治术,术后病理(食管)鳞状细胞癌Ⅰ‐Ⅱ级。术后1个月按“奈达铂120mg d1+氟尿嘧啶0.75g d1~3”方案化疗,10个月前开始放疗,9个月前按原方案行辅助化疗3周期。复查CT示:两肺多发斑片影,考虑感染性病变;纵隔肿大淋巴结、双侧胸腔积液;食管癌术后,未见其余特殊。1个月前中旬出现轻度声嘶,大量饮水时可出现呛咳。为进一步治疗入院。

基本情况

【病史摘要】

患者,女,76岁,身高160cm,体重42kg,体表面积1.42m2。患者自诉1年前出现吞咽困难,就诊于医院,行胃镜及活检病理诊断为食管癌,当月在全麻下行食管癌根治术,术后病理(食管)鳞状细胞癌Ⅰ‐Ⅱ级。术后1个月按“奈达铂120mg d1+氟尿嘧啶0.75g d1~3”方案化疗,10个月前开始放疗,9个月前按原方案行辅助化疗3周期。复查CT示:两肺多发斑片影,考虑感染性病变;纵隔肿大淋巴结、双侧胸腔积液;食管癌术后,未见其余特殊。1个月前中旬出现轻度声嘶,大量饮水时可出现呛咳,无咳痰,无胸闷、憋气,无畏寒、发热。为进一步治疗入院。自发病以来,患者睡眠、精神、饮食稍差,大小便正常,体重无明显下降。

无特殊不良嗜好,既往无特殊病史、家族史及药物过敏史。

体格检查:体温36.6℃、脉搏85次/分、呼吸20次/分、血压124/85mmHg。KPS评分为80分,神志清楚,全身浅表淋巴结未及肿大,双肺呼吸音清,未闻及啰音,心脏听诊(-),腹平软,可见一术后瘢痕,无压痛、反跳痛。入院时查血常规:白细胞计数5.7×109/L,红细胞计数3.56×1012/L,血红蛋白100g/L,中性粒细胞计数5.1×109/L,血小板计数59×109/L。查血生化:谷丙转氨酶34U/L,谷草转氨酶36U/L,肌酐78μmol/L,尿素氮7.3mmol/L,尿酸307μmol/L。肿瘤标志物:癌胚抗原4.1ng/ml,糖类抗原12‐524.10U/ml,糖类抗原19‐9 19﹒58U/ml。电子喉镜结果示:左声带变形、固定中间位。胸腹部CT示:食管癌术后改变;右肺陈旧性病灶,左侧胸腔积液;腹膜后多个结节影;左侧输尿管上段稍扩张。

【诊断】

食管癌术后T3N1M0Ⅲ期。

【药物治疗】

入院第6天复查血象结果:白细胞计数5.7×109/L,血红蛋白100g/L,入院第9天患者诉今晨上腹部疼痛,查体:上腹部可及一横条形压痛区,无反跳痛。余腹部无压痛、反跳痛。考虑为胃肠道痉挛所致,注射山莨菪碱后腹痛缓解。血常规示:白细胞计数0.5×109/L,血红蛋白99g/L,中性粒细胞计数0.1×109/L,血小板计数20×109/L。入院第10天患者复查血尿淀粉酶均正常。入院第10日血常规示:白细胞计数1.3×109/L,中性粒细胞计数0.5×109/L,血小板计数20×109/L。继续给予G‐CSF和重组人白介素‐2治疗。

药学监护要点

1﹒化疗药物的器官毒性监护

奈达铂有较强的骨髓抑制作用,并可能引起肝、肾功能异常。应用本品过程中应定期检查血常规和肝、肾功能并密切注意患者的全身情况,若发现异常应停药并适当处置。奈达铂配制时,不可与其他抗肿瘤药混合滴注,也不宜使用氨基酸输液,pH5以下的酸性输液(如电解质补液、5%葡萄糖输液或葡萄糖氯化钠输液等)。临用前,用0.9%氯化钠溶解后,再稀释至500ml,静脉滴注,滴注时间不应少于1小时,滴完后需继续点滴输液1000ml以上。使用时应注意不与紫杉醇混合或通过同一条静脉同时给药;并且使用过程中应做避光处理。

紫杉醇脂质体用药期间应关注:①过敏反应:主要表现为面色潮红、皮疹,呼吸困难、低血压及心动过速,为了预防发生过敏反应,治疗前30分钟静脉注射地塞米松5~10mg;肌内注射苯海拉明50mg;静脉注射西咪替丁300mg。如发生严重过敏反应,应停药并进行治疗,曾发生过敏的患者不宜再次使用本品;在用药过程中监测患者的血压和心跳。②周围神经病变,其发生率为62%,最常见的表现为轻度麻木和感觉异常,严重的神经毒性发生率为6%。③骨髓抑制:为主要限制性毒性,表现为中性粒细胞减少,严重中性粒细胞减少发生率为47%。

2﹒用药教育

①药师应对患者进行健康教育,使其出院后对定期复查血象和自我监测的必要性有足够的认识,如有特殊不适应随诊。②紫杉醇产生的脱发不良反应的发生率为80%,对脱发现象应有心理准备,停止化疗后一般可再生新发,因此告诉患者必要时可戴假发度过化疗期。③奈达铂化疗时,药师交代患者一定要大量饮水。用药期间忌接触和服用凉冷物品。

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